Addisons sykdom


Addisons sykdom (hypokortisisme, bronsesykdom) er en sjelden sykdom i det endokrine systemet der utskillelsen av hormoner (primært kortisol) av binyrebarken avtar..

Sykdommen ble først beskrevet i 1855 av den britiske legen Thomas Addison. Det påvirker menn og kvinner med like frekvens; diagnostisert oftere hos unge og middelaldrende mennesker.

Årsaker og risikofaktorer

Utviklingen av Addisons sykdom er forårsaket av skade på celler i binyrebarken eller hypofysen, forårsaket av forskjellige patologiske tilstander og sykdommer:

  • autoimmun skade på binyrebarken;
  • binyretuberkulose;
  • fjerning av binyrene;
  • blødninger i binyrene;
  • adrenoleukodystrofi;
  • sarkoidose;
  • langvarig hormonerstatningsterapi;
  • soppinfeksjoner;
  • syfilis;
  • amyloidose;
  • AIDS;
  • svulster;
  • bestråling.

I omtrent 70% av tilfellene er Addisons sykdom forårsaket av en autoimmun binyrebark. Av forskjellige årsaker fungerer immunsystemet ikke, og det begynner å gjenkjenne binyrene som fremmed. Som et resultat produseres antistoffer som angriper binyrebarken og skader den.

Addisons syndrom følger med en rekke arvelige patologier.

Sykdomsformer

Avhengig av årsaken er Addisons sykdom:

  1. Hoved. Forårsaket av utilstrekkelig funksjon eller skade på selve binyrebarken.
  2. Sekundær. Den fremre hypofysen utskiller en utilstrekkelig mengde adrenokortikotropisk hormon, noe som fører til en reduksjon i utskillelsen av hormoner fra binyrebarken.
  3. Iatrogen. Langvarig bruk av kortikosteroidmedisiner fører til binyrebarkatrofi, i tillegg forstyrrer forbindelsen mellom hypothalamus, hypofysen og binyrene..

Addisons sykdom rammer menn og kvinner med like hyppighet; diagnostisert oftere hos unge og middelaldrende mennesker.

Symptomer

Addisons sykdom har følgende manifestasjoner:

  • mørkere hud og slimhinner;
  • muskel svakhet;
  • hypotensjon;
  • ortostatisk kollaps (en kraftig reduksjon i blodtrykket når du endrer stilling);
  • nedsatt appetitt, vekttap;
  • trang til sur og (eller) salt mat;
  • økt tørst;
  • magesmerter, kvalme, oppkast, diaré;
  • dysfagi;
  • skjelving av hender og hode;
  • parestesi av lemmer
  • tetany;
  • polyuri (økt urinproduksjon), dehydrering, hypovolemi;
  • takykardi;
  • irritabilitet, irritabilitet, depresjon;
  • seksuell dysfunksjon (opphør av menstruasjon hos kvinner, impotens hos menn).

I blodet bestemmes en reduksjon i glukosenivåer og eosinofili.

Det kliniske bildet utvikler seg sakte. I mange år er symptomene milde og kan forbli ukjente, og tiltrekker seg bare oppmerksomhet når det oppstår en addison-krise på bakgrunn av stress eller en annen sykdom. Dette er en akutt tilstand preget av:

  • et kraftig blodtrykksfall
  • oppkast, diaré;
  • plutselig skarp smerte i magen, korsryggen og underekstremitetene;
  • forvirring eller akutt psykose;
  • besvimelse på grunn av et kraftig blodtrykksfall.

Den farligste komplikasjonen av Addisons sykdom er utviklingen av en Addison-krise, en livstruende tilstand..

Med en Addison-krise oppstår en uttalt elektrolyttubalanse, der natriuminnholdet i blodet reduseres betydelig, og fosfor, kalsium og kalium øker. Glukosenivået synker også kraftig.

Diagnostikk

Diagnosen foreslås basert på studien av det kliniske bildet. For å bekrefte det utføres en rekke laboratorietester:

  • stimuleringstest med ACTH;
  • bestemmelse av nivået av ACTH i blodet;
  • bestemmelse av nivået av kortisol i blodet;
  • bestemmelse av nivået av elektrolytter i blodet.

Behandling

Hovedbehandlingen for Addisons sykdom er livslang hormonbehandling, det vil si å ta medisiner som erstatter hormoner produsert av binyrebarken..

For å forhindre utvikling av en addisonkrise på bakgrunn av en smittsom sykdom, traumer eller forestående kirurgi, bør doseringen av hormonelle legemidler vurderes av en endokrinolog.

Med tilstrekkelig hormonerstatningsterapi er forventet levealder for pasienter den samme som for mennesker uten denne sykdommen..

I tilfelle Addison-krise trenger pasienten akuttinnleggelse i endokrinologiavdelingen og i alvorlig tilstand - på intensivavdelingen. Krisen arresteres ved å injisere binyrebarkhormoner intravenøst. I tillegg utføres korreksjon av eksisterende brudd på vann- og elektrolyttbalanse og hypoglykemi..

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Den farligste komplikasjonen av Addisons sykdom er utviklingen av en Addison-krise, en livstruende tilstand..

Årsakene til forekomsten kan være:

  • stress (kirurgi, følelsesmessig stress, traumer, akutte smittsomme sykdommer);
  • fjerning av begge binyrene uten tilstrekkelig hormonerstatningsterapi;
  • bilateral trombose i binyrene;
  • bilateral emboli i binyrene;
  • bilateral blødning i binyrene.

Prognose

Prognosen for Addisons sykdom er god. Med adekvat hormonerstatningsterapi er forventet levealder for pasienter den samme som for mennesker uten denne sykdommen.

Forebygging

Forebyggende tiltak for Addisons sykdom inkluderer forebygging av alle de tilstandene som fører til dens utvikling. Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak.

YouTube-video relatert til artikkelen:

Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med spesialisering i allmennmedisin i 1991. Gjentok repetisjonskurs.

Arbeidserfaring: anestesilege-resuscitator of the city maternity complex, resuscitator of the hemodialysis department.

Informasjonen er generalisert og kun gitt for informasjonsformål. Kontakt legen din ved første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig!

74 år gamle australske bosatt James Harrison har gitt blod omtrent 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi å overleve. Dermed reddet australieren rundt to millioner barn..

Ifølge WHOs forskning øker en daglig halvtimes samtale på mobiltelefonen sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

Den sjeldneste sykdommen er Kurus sykdom. Bare representanter for Fur-stammen i Ny Guinea er syke med den. Pasienten dør av latter. Det antas at å spise den menneskelige hjerne er årsaken til sykdommen..

Arbeid som en person ikke liker, er mye mer skadelig for psyken enn ikke noe arbeid i det hele tatt.

Når elskere kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men de bytter nesten 300 forskjellige typer bakterier..

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

Den første vibratoren ble oppfunnet på 1800-tallet. Han jobbet på en dampmaskin og var ment å behandle kvinnelig hysteri.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker..

I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen ikke mindre enn to store spyttbassenger..

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og kom til at vannmelonjuice forhindrer utvikling av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk vanlig vann og den andre drakk vannmelonjuice. Som et resultat var karene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk..

Hver person har ikke bare unike fingeravtrykk, men også tungen.

Millioner av bakterier blir født, lever og dør i tarmen. De kan bare sees i høy forstørrelse, men hvis de ble samlet sammen, ville de passe i en vanlig kaffekopp..

I Storbritannia er det en lov der en kirurg kan nekte å utføre operasjoner på en pasient hvis han røyker eller er overvektig. En person må gi opp dårlige vaner, og kanskje trenger han ikke kirurgi..

Nyrene våre er i stand til å rense tre liter blod på ett minutt.

Det pleide å bli tenkt at gjesp beriker kroppen med oksygen. Denne oppfatningen er imidlertid tilbakevist. Forskere har bevist at gjesping, en person kjøler hjernen og forbedrer ytelsen.

Polyoksidonium refererer til immunmodulerende medisiner. Det påvirker visse koblinger i immunforsvaret, og øker dermed motstanden til.

Addisons sykdom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling, bilder

Addisons sykdom er en tilstand der binyrene produserer utilstrekkelige mengder hormoner. En reduksjon i aldosteronproduksjonen blir ofte observert sammen med en signifikant reduksjon i kortisolnivået..

Forstyrrelsen kalles også binyrebarkinsuffisiens. Det er diagnostisert hos pasienter i alle aldersgrupper og begge kjønn. I noen tilfeller kan sykdommen være livstruende.

Behandlingen består i å ta reduserte mengder hormoner produsert av binyrene. Hormonbehandling lar deg oppnå den samme gunstige effekten som observeres ved normal (naturlig) produksjon av manglende biologisk aktive stoffer.

Symptomer

Hvis en pasient er diagnostisert med Addisons sykdom, dukket symptomene mest sannsynlig opp flere måneder før de gikk til legen. Tegn på patologi vises ekstremt sakte og kan omfatte følgende forhold:

  • tretthet og muskelsvakhet;
  • ikke planlagt vekttap og nedsatt appetitt;
  • mørkhet i huden (hyperpigmentering);
  • lavt blodtrykk, tendens til å besvime;
  • et akutt ønske om å spise salt mat;
  • lavt blodsukker (hypoglykemi);
  • kvalme, oppkast, diaré;
  • smerter i muskler eller leddbånd;
  • irritabilitet, aggressivitet;
  • depressiv tilstand;
  • tap av kroppshår eller seksuell dysfunksjon (hos kvinner).

Akutt binyrebarkinsuffisiens (binyrekrise)

Ikke desto mindre forekommer patologi plutselig i noen tilfeller. Binyrekrise (akutt insuffisiens i binyrebarken) er Addisons sykdom, hvis symptomer kan være som følger:

  • smerter i korsryggen, magen eller bena;
  • alvorlig oppkast eller diaré som fører til dehydrering;
  • lavt blodtrykk;
  • tap av bevissthet;
  • økte kaliumnivåer (hyperkalemi).

Når skal jeg oppsøke lege

Det er nødvendig å besøke en spesialist og utføre en diagnose hvis du oppdager tegn og symptomer som er karakteristiske for Addisons sykdom. Kombinasjoner av skilt fra listen nedenfor er spesielt farlige:

  • mørkere hudområder (hyperpigmentering);
  • en sterk følelse av tretthet;
  • utilsiktet vekttap;
  • problemer med funksjonen i mage-tarmkanalen (inkludert magesmerter);
  • svimmelhet eller svimmelhet
  • cravings for salt mat;
  • muskel- eller leddsmerter.

Årsaker

Addisons sykdom oppstår som et resultat av en funksjonsfeil i binyrene. Ofte skjer dette når binyrene er skadet, på grunn av hvilke sistnevnte produserer en utilstrekkelig mengde kortisol, så vel som aldosteron. Disse kjertlene er plassert rett over nyrene og er en del av det endokrine systemet. Hormonene de produserer regulerer funksjonen til nesten alle organer og vev i kroppen..

Binyrene er sammensatt av to seksjoner. Deres indre (medulla) syntetiserer dopamin og noradrenalin. Det ytre laget (bark) produserer en gruppe hormoner som kalles kortikosteroider. Denne gruppen inkluderer glukokortikoider, mineralokortikoider og mannlige kjønnshormoner - androgener. Stoffer av de to første typene er nødvendige for å opprettholde kroppens vitale funksjoner..

  • Glukokortikoider, inkludert kortisol, forstyrrer kroppens evne til å omdanne næringsstoffer fra mat til energi. De spiller også en viktig rolle for å forhindre betennelse og generere normale reaksjoner på stressfaktorer..
  • Mineralokortikoider, inkludert aldosteron, opprettholder en naturlig balanse mellom natrium og kalium som opprettholder normalt blodtrykk.
  • Androgener produseres i små mengder hos både menn og kvinner. De er ansvarlige for den seksuelle utviklingen av menn og påvirker veksten av muskelvev. Hos mennesker av begge kjønn regulerer disse hormonene libido (sexlyst) og skaper en følelse av tilfredshet med livet..

Primær binyrebarkinsuffisiens

Addisons sykdom oppstår når binyrebarken blir skadet og nivået av produserte hormoner reduseres. I dette tilfellet kalles patologien primær binyrebarkinsuffisiens..

Ofte er manglende evne til å produsere glukokortikoider og mineralokortikoider i et normalt volum forårsaket av et feilaktig angrep fra kroppen på seg selv, det vil si en autoimmun sykdom. Av ukjente årsaker begynner immunforsvaret å se på binyrebarken som et fremmed element som må ødelegges.

I tillegg kan skade på hjernebarken utløses av følgende faktorer:

  • tuberkulose;
  • binyrene infeksjoner;
  • spredning av kreft (metastaser) til binyrene;
  • blødning.

Sekundær binyrebarkinsuffisiens

Noen ganger forekommer patologien uten skade på binyrene, og leger diagnostiserer Addisons sykdom, hvis årsaker er skjult i hypofysens dysfunksjon. Dette vedlegget produserer adrenokortikotropisk hormon (ACTH), som stimulerer produksjonen av disse stoffene i binyrebarken. Forstyrrelse av ACTH-produksjonen fører til en reduksjon i nivået av hormoner som produseres av binyrene, selv om de ikke blir skadet. Denne tilstanden kalles sekundær binyrebarkinsuffisiens (binyrebarkinsuffisiens)..

En lignende patologi kan også forekomme som et resultat av en brå seponering av hormonbehandling, spesielt hvis pasienten tok kortikosteroider for behandling av kroniske sykdommer som astma eller leddgikt..

Binyrekrise

Hvis du har Addisons sykdom og omsorgssvikt, kan en binyrekrise utløses av fysisk stress, for eksempel skade, infeksjon eller sykdom..

Før du besøker lege

Før du besøker lege med en smal spesialisering, er det nødvendig å konsultere en terapeut. Det er han som om nødvendig vil omdirigere deg til en endokrinolog.

Siden medisinsk konsultasjon ofte er ekstremt kortfattet, er det best å forberede legen din på forhånd. Anbefalt:

  • Gjør forespørsler på forhånd og finn ut om det er noen diett- eller livsstilsbegrensninger som må overholdes før du besøker en spesialist.
  • Registrer skriftlige eventuelle symptomer som er lagt merke til, inkludert tegn på sykdom og avvik fra normen, som ved første øyekast ikke er relatert til temaet for den utnevnte konsultasjonen..
  • Skriv ned nøkkel personlig informasjon, inkludert alvorlig stress eller nylige livsstilsendringer.
  • Lag en liste over alle medisiner, kosttilskudd og berikede produkter du tar for øyeblikket.
  • Ta med deg en slektning eller venn (hvis mulig). Det er ikke uvanlig at pasienter glemmer viktige detaljer som legen har lagt merke til under legekonsultasjonen. Den medfølgende personen vil kunne registrere den viktigste informasjonen og vil ikke tillate deg å glemme navnene på de anbefalte medisinene.
  • Lag en liste med spørsmål du planlegger å stille spesialisten.

Varigheten av medisinsk konsultasjon er begrenset, og Addisons sykdom er en alvorlig lidelse som krever rask behandling. Lag en liste over spørsmålene dine på en slik måte at du først trekker oppmerksomheten til en spesialist til de viktigste punktene. Det kan være lurt å vite følgende:

  • Hva er egentlig årsaken til symptomene eller unormal tilstand?
  • Hvis det ikke er Addisons sykdom, hva er det da? Er det alternative årsaker til forverringen av velvære?
  • Hvilke undersøkelser må gjøres?
  • Er tilstanden min midlertidig? Eller har den fått funksjonene til en kronisk sykdom?
  • Hva er det beste å gjøre i min situasjon?
  • Finnes det alternative behandlinger, eller insisterer du sterkt på den foreslåtte metoden??
  • Jeg har andre kroniske sykdommer. Hvis jeg har Addisons sykdom, hvordan behandle jeg alle patologier samtidig?
  • Må jeg besøke en mer spesialisert lege?
  • Er det mulig å kjøpe en billigere analog av stoffet du anbefaler?
  • Kan jeg ta med temabrosjyrer eller annet trykt materiale? Hvilke nettsteder på Internett anbefaler du?
  • Er det noen begrensninger som må følges? Kan du drikke alkohol med Addisons sykdom??

Still gjerne andre spørsmål, inkludert de som du tenkte på under konsultasjonen din på klinikken.

Hva legen vil si

Legen vil stille deg en serie med egne spørsmål. Det er best å forberede seg på forhånd, slik at du kan bruke nok tid til de viktigste spørsmålene. Spesialisten vil mest sannsynlig være interessert i følgende detaljer:

  • Når du først oppdaget symptomer på sykdommen?
  • Hvordan vises tegn på patologi? Enten de oppstår spontant eller varer i en periode?
  • Hvor intense er symptomene?
  • Hva tror du bidrar til å forbedre tilstanden din?
  • Er det noen faktorer som gjør tilstanden din verre?

Diagnostikk

Legen vil først analysere medisinsk historie og aktuelle tegn og symptomer. Hvis det er mistanke om binyrebarkinsuffisiens, kan han foreskrive følgende undersøkelser:

  • Blodprøve. Å måle nivåene av natrium, kalium, kortisol og adrenokortikotrop hormon i blodet vil gjøre det mulig for spesialisten å få primærdata om mulig binyrebarkinsuffisiens. I tillegg, hvis Addisons sykdom er forårsaket av en autoimmun lidelse, vil de tilsvarende antistoffene bli funnet i blodet..
  • Stimulering av ACTH. Målet med denne studien er å måle kortisolnivåer før og etter injeksjon av syntetisk adrenokortikotrop hormon. Sistnevnte signaliserer binyrene for å produsere ekstra kortisol. Hvis kjertlene blir skadet, vil resultatene av studien vise et utilstrekkelig volum av stoffet - det er mulig at binyrene ikke reagerer i det hele tatt på ACTH-injeksjonen.
  • Test for hypoglykemi ved administrering av insulin. Denne studien er effektiv i tilfeller der legen med rimelig mistanke om at pasienten har sekundær binyrebarkinsuffisiens forårsaket av en hypofysesykdom. Testen inkluderer flere tester for blodsukker (glukose) og kortisolnivå. Hver kontroll utføres med et bestemt tidsintervall etter at dosen med insulin er gitt. Hos friske mennesker reduseres glukosenivået, og kortisolnivået øker..
  • Imaging studier. Legen din kan bestille CT-skanning for å ta et bilde av magen. Ved hjelp av dette bildet blir størrelsen på binyrene sjekket og tilstedeværelsen eller fraværet av abnormiteter som kan føre til utvikling av en lidelse som Addisons sykdom, blir bekreftet. Diagnose utføres også av MR hvis det er mistanke om sekundær binyrebarkinsuffisiens. I dette tilfellet er det tatt et bilde av hypofysen.

Behandling

Uansett årsak og symptomer utføres behandling av binyrebarkinsuffisiens i form av hormonbehandling for å korrigere nivået av manglende steroidhormoner. Det er flere behandlinger, men de mest foreskrevne er følgende:

  • Tar orale kortikosteroider (gjennom munnen). Noen leger foreskriver fludrokortison for å erstatte aldosteron. Hydrokortison (Cortef), prednison eller kortisonacetat brukes til å erstatte kortisol.
  • Kortikosteroidinjeksjoner. Hvis pasienten er veldig oppkast og ikke klarer å ta medisiner gjennom munnen, vil hormoninjeksjoner være påkrevd.
  • Erstatningsterapi for androgenmangel. Dehydroepiandrosteron brukes til å behandle androgenmangel hos kvinner. Selv om Addisons sykdom (bilder som viser symptomene på patologien presenteres på siden) ofte består i en reduksjon i nivået av kortisol, og ikke androgener, kan et brudd på produksjonen av sistnevnte føre til en ytterligere forverring av pasientens tilstand. I tillegg forbedrer, ifølge noen studier, erstatningsterapi for mangel på mannlige kjønnshormoner hos kvinner generelt velvære, gir en følelse av tilfredshet i livet, øker sexlysten og seksuell tilfredshet..

Høyere natriumdoser anbefales også, spesielt for anstrengende trening, varmt vær eller mage- eller tarmproblemer (som diaré). Legen vil også foreslå å øke dosen hvis pasienten er i en stressende situasjon - for eksempel gjennomgått kirurgi, infeksjon eller en relativt svak sykdom.

Behandling av binyrekrisen

En binyre (binyrebark) krise er en livstruende tilstand. Addisons sykdom, som behandles for sent, kan føre til et kraftig blodtrykksfall, en reduksjon i sukkernivået og en økning i kaliumnivået i blodet. I dette tilfellet må du umiddelbart søke lege. Behandling består ofte av intravenøs hydrokortison, saltvann og sukker (dekstrose).

Addisons sykdom

Generell informasjon

Addisons sykdom er en kronisk dysfunksjon i binyrebarken, manifestert i en reduksjon eller opphør av utskillelsen av hormoner - mineralokortikoider og glukokortikoider (aldosteron, kortisol, kortison, kortikosteron, deoksykortikosteron og andre kortikosteroider).

Mangelen på mineralokortikoidhormoner fører til en økning i natriumutskillelsen og en reduksjon i kaliumutskillelsen, hovedsakelig med urin, så vel som med svette og spytt, mens elektrolyttubalanse forårsaker alvorlig dehydrering, plasma hypertonisitet, acidose, redusert blodvolum, hypotensjon og til og med sirkulasjonskollaps. Imidlertid, hvis patologien er forårsaket av redusert produksjon av ACTH, forblir elektrolyttnivået normalt eller moderat endret. Mens mangel på glukokortikoider forårsaker slike symptomer på Addisons sykdom: endringer i insulinfølsomhet og brudd på karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen. Som et resultat dannes karbohydrater som er nødvendige for vital aktivitet fra proteiner, blodsukkernivået synker, glykogenlagrene som er avsatt i leveren er utarmet, noe som uttrykkes generelt, muskler og inkludert hjerteinfarkt svakhet. Pasienter har forverret motstand mot virus og infeksjoner, traumer og ulike typer stress. I prosessen med utvikling av svikt, reduseres hjerteeffekten, sirkulasjonssvikt oppstår.

Hvis nivået av plasmakortisol senkes, er det en stimulering av syntesen av ACTH og en økning i nivået av β-lipotropisk hormon, som har melanocytstimulerende aktivitet, som sammen med tropin produserer hyperpigmentering. Folk har ikke bare bronsehud, men også slimhinner. Dette betyr at sekundær svikt som skyldes funksjonsforstyrrelser i hypofysen ikke manifesterer seg som hyperpigmentering..

Denne endokrine forstyrrelsen er ganske sjelden - 4-6 personer per 100 000 i statistikken fra forskjellige land. Det ble først beskrevet av den engelske legen, faren til endokrinologien Thomas Addison i 1855 i boka "Om de konstitusjonelle og lokale konsekvensene av sykdommer i binyrebarken.".

Thomas Addison og hans bok

Patogenese

Det er mange mekanismer for skade på binyrebarken som forårsaker utilstrekkelig hormonproduksjon - hypokortisisme, eller deres fullstendige fravær - akortisisme. Disse inkluderer:

  • autoimmune reaksjoner (i 85% av tilfellene) - antistoffer mot binyrebarken syntetiseres i kroppen - immunglobuliner M, lymfoide infiltrasjon, fibrose og atrofi av fungerende kjertelceller forekommer;
  • infeksjoner - bringes hematogent inn i binyrene, ofte provosere kaseøs nekrose og forkalkning;
  • underutvikling (hypoplasi);
  • onkologi;
  • genetiske defekter og sykdommer, slik som hemokromatose;
  • traume;
  • forgiftning;
  • nedsatt følsomhet eller syntese av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) som et resultat av iskemi, stråling, etc..

Hormoner i binyrebarken og deres betydning

Hormonene som produseres i den morfofunksjonelle binyrebarken er kortikosteroider. Blant dem er de mest aktive og viktige:

  • Kortisol er et glukokortikoid syntetisert i buntsonen i cortex. Hovedfunksjonen er reguleringen av karbohydratmetabolismen, stimulering av glukoneogenese og deltakelse i utviklingen av stressreaksjoner. Bevaring av energiressursene realiseres ved å binde kortisol til leverreseptorer og andre målceller, noe som forårsaker aktivering av glukosesyntese, lagring i form av glykogen mot bakgrunnen av en reduksjon i katabolske prosesser i musklene..
  • Kortison er et glukokortikoid, det nest viktigste etter kortisol, som er i stand til å stimulere syntesen av karbohydrater og proteiner, undertrykke immunsystemets organer, øke kroppens motstand mot stressende situasjoner.
  • Aldosteron er det viktigste humane mineralokortikoidet, syntetisert i glomerulær sone i det kortikale laget, under dets virkning er vev i stand til å beholde vann, klorider, natriumreabsorpsjon og økning av kaliumutskillelse, et skifte mot alkalose oppstår, blodtrykk og sirkulerende blodvolum øker.
  • Kortikosteron, et mindre signifikant mineralokortikoidhormon, har også en glukokortikoidaktivitet, om enn halvparten av kortisol, som hovedsakelig realiseres for å stimulere leverglukoneogenese.
  • Deoksykortikosteron er et sekundært, inaktivt mineralokortikosteroidhormon som er i stand til å regulere vannsaltmetabolismen, og øker styrken og utholdenheten til strierte muskler..

Klassifisering

Avhengig av utviklingsmekanismen for Addisons eller på annen måte bronsesykdom, er det:

  • primær insuffisiens i binyrebarken - i hjertet av patologien er nederlaget til kjertelstrukturene direkte;
  • sekundær svikt - som et resultat av brudd på hypotalo-hypofysesystemet, som normalt skal stimulere binyrebarken.

Akutt binyrebarkinsuffisiens kalles hypoadrenal eller Addison-krise.

Funksjoner i Addison Crisis

Addison-krisen utvikler seg plutselig og kan true en persons liv. Lave konsentrasjoner av hormoner (kortisol, aldosteron) i blodet fører til tap av bevissthet eller psykose, forvirring, delirium, feber, alvorlig oppkast og diaré, ubalanse i mineral- og vannbalanse, smerter i bena, korsrygg, mage, lavt blodtrykk og til og med forårsake sjokk.

Årsaker

Addisons sykdom og hypofunksjon i binyrene kan utvikles som et resultat av slike prosesser og patologier som:

  • tuberkuløse, syfilittiske, brucellose lesjoner;
  • purulent betennelse
  • nedsatt følsomhet eller ACTH-mangel;
  • tar eksogene kortikosteroider, noe som provoserer binyrebark atrofi;
  • utvikling av ikke-hormonproduserende svulster;
  • medfødt dysfunksjon
  • sarkoidose;
  • amyloidose;
  • medikamentell terapi, for eksempel klodatin, etomidat, spironolakton, ketokonazol, samt barbiturater, steroidogeneseblokkere.

Symptomer på Addisons sykdom

Symptomer på Addisons sykdom manifesteres mest akutt under stressforhold, når det sympatiske binyresystemet er utarmet og kroppen opplever et økt behov for glukokortikoider. Patologi utvikler seg sakte og blir kanskje ikke lagt merke til i flere måneder eller til og med år, mens den utvikler seg, og pasienten opplever:

  • kronisk utmattelse;
  • muskel svakhet;
  • økt irritabilitet, angst, angst, spenning og irritabilitet;
  • depressiv lidelse;
  • tørst og behov for rikelig med drikke;
  • sterk hjerterytme og utvikling av takykardi;
  • endringer i smak til fordel for salt og surt;
  • hetetokter av kvalme, dysfagi (forstyrrelser i svelget), forstyrrelser i fordøyelsessystemet - oppkast, diaré, magesmerter;
  • går ned i vekt og mister appetitten;
  • dehydrering og overdreven urinproduksjon (polyuria);
  • tetany, lammelse, skjelving og anfall, spesielt etter inntak av meieriprodukter og resulterende fosfater;
  • parestesi og forverring av følsomhet i lemmer;
  • en reduksjon i nivået av glukose i blodet (hypoglykemi);
  • en reduksjon i mengden sirkulerende blod (hypovolemi).

I tillegg utvikler arteriell og ganske ofte ortostatisk hypotensjon. Hos kvinner, fra reproduksjonssystemet, forårsaker uttømming av binyrene forstyrrelser i menstruasjonssyklusen, hos menn observeres erektil dysfunksjon.

Viktig! En av de mest spesifikke manifestasjonene av Addisons sykdom er hyperpigmentering av huden i områder som er utsatt for soleksponering eller mer friksjon. Mørke flekker - melasma forekommer over hele kroppen og til og med på tannkjøttet, derfor er patologien også kjent som bronsesykdom. Bare 10% av pasientene har ikke dette symptomet, og denne patologien kalles "White Addison".

En annen patologi er kjent, beskrevet av Addison og manifestert i form av integritetens gulhet - Addison-Birmer-anemi, utvikler seg med mangel på vitamin B12 og kalles også på en annen måte skadelig anemi eller ondartet anemi.

Addison-Birmer sykdom: symptomer og funksjoner

I hjertet av patologien er atrofi av mageslimhinnen og opphør av sekresjonen av Castle's faktor. Oftest funnet hos eldre og mennesker over 40 år. I tillegg til den autoimmune mekanismen, kan årsaken være streng vegetarisme, kreft, helminthiasis, gastrisk reseksjon og enteritt.

Symptomer på Addison-Birmer sykdom er redusert til en brennende følelse av tungen, følsomhet, tørrhet og betennelse i slimhinnene, tretthet, svimmelhet, migrene, kortpustethet, økt hjertefrekvens, døsighet i løpet av dagen og nattesvikt. I dette tilfellet blir dyspeptiske lidelser med - anoreksi, diaré. Svært ofte søker pasienter medisinsk hjelp med betydelig anemisering.

Addison-Birmer anemi behandles med injiserbart vitamin B12, og er også rettet mot normalisering av hemoglobinnivået.

Analyser og diagnostikk

For å bekrefte Addisons sykdom, må du gjøre:

  • ultralydundersøkelse av binyrene for å identifisere lesjoner, for eksempel tuberkulose;
  • en blodprøve for å bestemme nivået av binyrehormoner (kortisol), ACTH, glukose, kalium, natrium, renin;
  • CT av binyrene, som lar deg oppdage binyrene, redusert størrelse, tumormetastaser, amyloidose;
  • MR i hjernen for å studere hypothalamus-hypofyseregionen og oppdage destruktive, svulst- eller granulomatøse prosesser.

Grunnlaget for diagnostisering av Addison Crisis er:

  • en reduksjon i konsentrasjonen av natrium i blodet under 130 mmol / l, utskillelse i urinen - mindre enn 10 g per dag;
  • en økning i konsentrasjonen av kalium i blodet over 5 mmol / l;
  • et fall i forholdet mellom natriumioner og kalium til 20 enheter (normalt 32);
  • lave glukosenivåer;
  • utvikling av acidose;
  • høye konsentrasjoner av urea, gjenværende nitrogen i blodplasmatester.

Behandling

Hovedbehandlingen for primær hypokortisisme er hormonerstatningsterapi. Mangel på kortisol kan etterfylles med hydrokortison og aldosteron med fludrokortisonacetat.

I tillegg er det viktig å eliminere konsekvensene av dehydrering under behandlingen, å utføre symptomatisk behandling - å eliminere manifestasjoner av hjerte- og respirasjonssvikt, i tilfelle infeksjon - å foreskrive antibakterielle medisiner.

MedGlav.com

Medisinsk register over sykdommer

Addisons sykdom (hypokortisisme). Årsaker, symptomer og behandling av Addisons sykdom.

ADDISONS SJUKDOM. HYPOKORTISME.


HYPOCORTICISM - insuffisiens i binyrebarken. Det skjer primært fra skade på binyrene og sekundært fra utilstrekkelig sekresjon av hypofysen ACTH (adrenokortikotrop hormon).
Primær hypokortisisme kan være akutt (adrenal apopleksi) og kronisk (Addisons sykdom).
I tillegg kan det være en latent, slettet form av hypokortisisme som ikke alltid gjenkjennes på grunn av delvis skade på binyrebarken eller arvelig insuffisiens. Sistnevnte uttrykkes av symptomer på Addisons sykdom, men i mye mindre uttalt grad..
Behandling for dette skjemaet krever ikke bruk av steroidhormoner. Generell styrkingsterapi anbefales, vitamin C i store doser.

ADDISONS SJUKDOM (Thomas Addison, 1855, Storbritannia) - synonymer: kronisk hypokortisisme, bronsesykdom.
Addisons sykdom er preget av primær kronisk insuffisiens i funksjonen til cortex i begge binyrene på grunn av destruktive eller atrofiske endringer i dem.

Sykdommen er mer vanlig i en alder av 30-50 år, hovedsakelig hos menn, men den forekommer også hos barn. Mild, slettede former for Addisons sykdom er relativt sjeldne og kalles addisonisme. For utvikling av Addisons sykdom må minst 80-90% av binyrene ødelegges.

Etiologi.

  • Årsaken til Addisons sykdom i 50-60% er tuberkuløs lesjon av binyrene ved hematogen spredning. Immunologisk undersøkelse oppdager i 40% av tilfellene antistoffer mot binyrebarkvev som sirkulerer i blodet.
  • De siste årene dominerer den idiopatiske formen over den tuberkuløse.

I idiopatisk form lider binyrene mindre enn i tuberkuløs tilstand. Kvinner med idiopatisk form blir syke 2-3 ganger oftere. Dystrofiske endringer i binyrene på grunn av tidligere infeksjoner og rus er av noen betydning: amyloidose, traumatiske lesjoner, blødninger, kirurgisk fjerning av binyrene eller metastase av svulster i dem fra andre organer - bronkier, brystkjertler, binyresuppurasjon, etc. I noen tilfeller forblir etiologien uklar.

Den idiopatiske formen blir ofte ledsaget av andre autoimmune prosesser, uttrykt i form av diabetes mellitus, hypotyreose, bronkialastma, hypoparathyroidisme, amenoré, etc. I denne formen finnes antistoffer mot steroidproduserende celler i testiklene og eggstokkene (Schmidts syndrom) hos en rekke pasienter.

Årsaken til de relativt hyppige lesjonene av binyrene med tuberkulose er det høye innholdet av steroidhormoner i parenkymet, spesielt hydrokortison, som forhindrer dannelsen av granulasjonsvev og helingsprosessen. Addisons sykdom kan utvikle seg en gang til, på grunn av delvis hypofysesvikt: ACTH-mangel. I disse tilfellene snakker vi om hypopituitarisme..

Patogenese.

Grunnlaget er total insuffisiens i binyrebarken. Som et resultat av utilstrekkelig frigjøring av kortisol, aldosteron i nyrene, er reabsorpsjonen av natrium- og klorioner svekket, noe som fører til hyponatremi og hypokloremi. Samtidig øker innholdet av kaliumioner i blodet og vevet, som sammen med glukokortikoidinsuffisiens forårsaker hypotensjon, ekstrem svakhet og adynami..

Som et resultat av mangel på glukokortikoider, spesielt kortisol, hypoglykemi, lymfocytose og eosinofili. I tilfelle primær skade på binyrebarkvevet, ifølge tilbakemeldingsloven, øker utskillelsen av ACTH, noe som forårsaker melasma. Mangel på glukokortikoider og mineralokortikoider, spesielt DOX, er årsaken til erosiv gastritt og magesår. Samtidig fører en reduksjon i binyre androgen v hos menn til impotens.

Klinisk bilde.

Pasienter klager over dårlig appetitt, generell svakhet, tretthet, apati, vekttap, mørkhet i huden, magesmerter, i alvorlige tilfeller, kvalme og oppkast, forstoppelse eller diaré. Pasienter blir distrahert og glemsom, svakvillig, deprimert. Noen ganger utvikler de også psykoser..

Melasma uttrykkes som regel på steder med naturlig pigmentering og øker med isolasjon (korsrygg, ytre kjønnsorganer, areola, nakke). Lepper og slimhinner er malt i en grå skiferfarge. Pigmentering av spaltene i håndflatene (Astvatsaturovs symptom) er et tidlig og pålitelig tegn på hypokortisisme.
Med utviklingen av sykdommen øker pigmenteringen, huden og slimhinnene får en mørk brun farge, håret blir mørkere. I noen tilfeller kan det være fokal depigmentering i form av vitiligo.
Addisons sykdom bør skille seg fra sykdommer der det er en pigmenteringsforstyrrelse.

Addisons sykdom kan kombineres med kronisk ulcerøs gastritt, magesår eller duodenalsår. Nyresvikt i form av azotemi observeres under kriser. Det er mulig å fullføre graviditet med normal fødsel hvis passende behandling gis.

Addisons krise oppstår som et resultat av en kraftig forverring av sykdommen og kan føre til en alvorlig tilstand - en dødelig kollaps.
Forverring av Addisons sykdom kan være forårsaket av forskjellige eksogene og endogene stressfaktorer på bakgrunn av mangel på gluko- og mineralakortikoider: mellomstrømsinfeksjon, mental og fysisk stress, sult, traumer, etc. Ofte kan årsaken til kriser være avslutning av behandling med substitusjonsmedisiner. Den kritiske tilstanden utvikler seg vanligvis i løpet av få dager..

På høydepunktet av en krise faller pasientene i en ekstremt alvorlig tilstand med fullstendig adynami, et kraftig blodtrykksfall som fører til anuri. Alvorlige magesmerter oppstår, ofte simulering av perforering av magesår, ledsaget av blodig oppkast og blod i avføringen (Bernard-Sertant syndrom).

Laboratoriediagnostikk.

Innholdet av SA er under 100 mg%, noe som skyldes en reduksjon i glykoneogenese, som en manifestasjon av glukokortikoidinsuffisiens. Glukosebelastning gir en flat glykemisk kurve på grunn av langsom opptak av sukker i mage-tarmkanalen. Omvendt, med intravenøs belastning, er kurven normal. Personer med Addisons sykdom har økt følsomhet for insulin.
Hyponatremi, hypokloremi, hyperkalemi, hypoproteinemia, høy kreatinuri er karakteristiske.

I perifert blod: moderat anemi, lymfocytose, eosinofili; ESR, til tross for anemi, akselereres ikke på grunn av plasmatykning. Bestemmelse av innholdet av steroidhormoner i blodet og metabolittene i urinen er av stor diagnostisk verdi. I blodet reduseres innholdet av totalt og fritt kortisol, aldosteron 11- og 17-kortikosteroider, og i daglig urin 17-KS, 17-OCS og aldosteron.

BEHANDLING AV ADDISONS SJUKDOM.

Behandlingen er etiologisk, substitusjon og gjenopprettende.

  • Ut fra det faktum at hovedetiologien er tuberkuløs lesjon i binyrene, i alle etablerte tilfeller av tuberkulose er det nødvendig å utføre Anti-tuberkulosebehandling, som i noen tilfeller fører til et tilnærmet godt resultat.
  • Substitusjonsterapi utføres Glukokortikoider og mineralokortikoider. I den første perioden trenger pasienter store mengder hormoner.
    • Det foretrekkes naturlige hormoner - kortison, hydrokortison og DOX. Det er ønskelig å opprettholde det naturlige forholdet mellom glukokortikoider og mineralokortikoider.
      Kortison er foreskrevet på 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • Av de syntetiske medikamentene brukes prednisolon ved 5-10 mg oralt, deksametason - 2 mg oralt, triamcinalon - 8-16 mg. Mengden steroidhormoner stilles inn individuelt, i samsvar med pasientens generelle tilstand.

Pasienter med Addisons sykdom bør fra tid til annen gjennomgå døgnkontroll for å avklare mengden steroidhormoner som administreres.

  • Med et mildt forløp av sykdommen er ikke substitusjonsterapi foreskrevet. I disse tilfellene, i tillegg vist 10-15 g natriumklorid og vitamin C opp til 5 g per dag, glycyram, 2-3 tabletter per dag.
  • Når addisons sykdom utnevn intravenøs drypp 2-3 liter isoton natriumkloridoppløsning med 5% glukoseoppløsning, 100-300 mg kortison eller hydrokortison eller 100-200 mg prednisolon per dag. Tilsett 1 til 3 ml av en 0,2% noradrenalinoppløsning med et kraftig blodtrykksfall.

Addisons sykdom

Addisons sykdom - hva er det?

Addisons sykdom er en kronisk patologi i binyrene, hvor det mangler hormoner syntetisert av dem. Med denne sykdommen påvirkes det kortikale laget av de parrede kjertlene i det endokrine systemet, som er ansvarlig for produksjonen av kortisol, kvinnelige og mannlige kjønnshormoner, aldosteron.

Fotografier av Addison Birmers sykdom skildrer vanligvis tynne mennesker med et lidende uttrykk i ansiktet. Typen pasienter avhenger direkte av graden av binyrebarkhormonmangel.

Patologi er mer vanlig i middelalderen (mellom 20 og 40 år). Det er preget av en progressiv alvorlig kurs. Det er like diagnostisert hos både menn og kvinner.

Former for Addisons sykdom

I henhold til årsaksfaktoren er Addisons sykdom klassifisert i:

  • primær insuffisiens (mer enn 95% av cellene i det kortikale stoffet som produserer hormoner blir ødelagt);
  • sekundær og tertiær insuffisiens (på grunn av hypofysen / hypothalamus er det mangel på hormoner som stimulerer binyrenes funksjon);
  • iatrogeninsuffisiens (utvikler seg som et resultat av seponering av glukokortikoider etter langvarig bruk).

I henhold til tidskriteriet kan Addisons sykdom forekomme i to former:

  • akutt (binyrebarken ødelegges raskt på grunn av blødning, kirurgisk behandling, traumer);
  • kronisk (resultatet av autoimmun skade, tuberkulose).

Addisons sykdom - årsaker

Leger identifiserer følgende årsaker til Addisons sykdom:

  • autoimmun skade på binyrene (kroppen begynner å produsere antistoffer mot sitt eget vev);
  • medfødte genetiske sykdommer (for eksempel type 1 autoimmunt polyglandular syndrom);
  • metastatiske svulster (brystkreft, lungekreft);
  • tuberkuløse binyrene (infeksjon kan bringes inn fra bein, lunger, nyrer);
  • fjerning av binyrene på grunn av forekomsten av svulstnevlasmer;
  • svulster i hypothalamus-hypofyseregionen;
  • bestråling / fjerning av hypofysen i kreft;
  • langvarig bruk av glukokortikosteroider, på grunn av hvilke funksjonene i binyrebarken er hemmet;
  • binyrenekrose i siste fase av HIV, med skarlagensfeber, komplisert av influensa;
  • ukontrollert inntak av cytostatika, forårsaker giftig skade på binyrene.

De beste legene for Addisons sykdom

Addison Birmers sykdom - symptomer

Tegn på Addison Birmers sykdom kan være annerledes.

Hud og slimhinner

Fra siden av slimhinner og hud observeres følgende:

  • redusert elastisitet;
  • tynning av huden;
  • blekhet;
  • utseendet på pigmentering først i åpne områder, senere i hudfoldene (den største mørkningen er diagnostisert på leppene, i perineum, nær brystvortene).

Misfarging av huden i Addisons sykdom forklares ved frigjøring av en stor mengde adrenokortikotropisk hormon, som normalt stimulerer binyrene. Siden dette hormonet har en lignende struktur som melanostimulerende (forbedrer pigmentering i melanocytter), fører dets overskudd til at huden blir brun eller mørk brun. Uvanlige flekker dannes ofte på tannkjøttet, kinnets indre overflate.

Reproduktive system og sexlyst

Fra reproduksjonssystemet manifesteres Addisons sykdom av følgende symptomer:

  • Opphør av månedlig menstruasjonsstrøm hos kvinner, tørr hud, nedsatt elastisitet. Hårtap i kjønnsbenet og armhulene.
  • Impotens og nedsatt libido hos menn.

Disse symptomene forklares med det faktum at kjønnshormoner syntetiseres i binyrebarken, som påvirker utviklingen og arbeidet til kjønnsorganene og er ansvarlig for seksuell funksjon hos begge kjønn..

Det kardiovaskulære systemet

Fra det kardiovaskulære systemet i Addison Birmers sykdom oppdages følgende:

  • Brudd på rytmen til hjertesammentrekninger, svikt i overføring av nerveimpulser som bidrar til sammentrekning av hjertemuskelen. Disse tegnene er forbundet med akkumulering av kaliumioner i cellene i hjerteinfarkt og blod. Natriumioner, derimot, skilles ut intensivt i urinen. På grunn av ubalansen mellom disse elementene forstyrres både hjerterytmen og nerveoverføringen i andre organer..
  • Redusert hjertefrekvens og styrke. Hvis Addisons sykdom blir diagnostisert hos barn, gir det ingen mening å forvente at hjertet vil utvikle seg normalt. I fremtiden kan pasienten til og med vise tegn på kardiovaskulær svikt, ødem i underekstremitetene, blekhet og en reduksjon i hudtemperaturen.
  • Hypotensjon. Blodtrykket hos pasienter synker på grunn av økt utskillelse av natriumioner i urinen. Denne prosessen provoserer dehydrering av kroppen. Sammen med svake hjertesammentrekninger reduseres tonen i blodårene betydelig. Arteriell hypotensjon utvikler seg.

Mage-tarmkanalen

Med Addison Birmers sykdom reduseres stoffskiftet. Som et resultat er det mangel på funksjon av sekretoriske kjertler i tarmen og magen. Over tid begynner villi i mage-tarmslimhinnen å dø av, og normal opptak av næringsstoffer blir umulig. Dette er fulle av:

  • oppkast, kvalme, diaré (tegn på binyrebarkhormonmangel);
  • magesår og duodenalsår;
  • hypoacid gastritt (mageslimhinnen blir betent, produksjonen av pepsin og saltsyre, som er nødvendig for fordøyelse av mat av høy kvalitet, reduseres).

Andre organer og systemer

Addisons sykdom er assosiert med dehydrering. Faktum er at regulering av vannsaltmetabolisme er umulig uten aldosteron. Hvis det er mangel på det, blir klor- og natriumioner raskt utskilt fra kroppen sammen med væsken. Blodtrykket synker, huden blir veldig tørr, kinnene og området rundt øynene kollapser. Magen trekkes inn. Men mest av alt påvirker dehydrering sentralnervesystemet og hjernen:

  • Alvorlige nevrologiske lidelser forekommer. Pasienten blir veldig sløv og passiv. Han reagerer dårlig på ytre stimuli. Sen behandling kan føre til koma, kramper og død. Psykiske lidelser i Addisons sykdom er ikke ekskludert..
  • Overføringen av nerveimpulser er svekket. Følsomhet er opprørt, det er nummenhet i lemmer, alvorlig muskelsvakhet.

På grunn av mangel på væske blir blodet tykt, blodsirkulasjonen svekkes. Blodtilførselen til perifere organer er svekket. Blodpropp kan dannes. Mengden urin som skilles ut avtar også.

Lider av Addisons sykdom og immunitet. Pasienten blir lett smittet med smittsomme sykdommer, lider ofte av lungebetennelse, bronkitt.

Hvis du finner deg selv med lignende symptomer, må du kontakte legen din umiddelbart. Det er lettere å forebygge sykdom enn å håndtere konsekvensene.

Diagnostisering av Addisons sykdom

Diagnose av Addisons sykdom er basert på laboratorietester og spesielle tester. Instrumentelle metoder brukes hvis det er nødvendig å bestemme graden av endringer i binyrene i løpet av en lang løpet av den patologiske prosessen.

Laboratorietester for Addison Birmer sykdom

Pasienten må bestå:

  • fullstendig blodtelling (vanligvis økt hematokrit);
  • blodkjemi (natriumkonsentrasjonen er redusert, kalium - økt);
  • generell urinanalyse (konsentrasjonen av metabolske produkter av testosteron (17 ketosteroider) og glukokortikoider (17 oksyketosteroider) er redusert).

Også laboratorietester viser en reduksjon i nivået av testosteron, aldosteron, kortisol.

Diagnostiske tester for Addisons sykdom

Diagnostiske tester for Addisons sykdom er rettet mot å finne ut hvilket endokrine organ som først og fremst påvirkes. Hvis patologien bare gjelder binyrene og ikke påvirker hypofysen og hypothalamus, diagnostiseres en reduksjon i hormonnivået i binyrebarken på bakgrunn av en økning i konsentrasjonen av hormonelt aktive stoffer produsert av hypofysen og hypothalamus.

Pasienten kan få tildelt prøver:

  • Ved bruk av adrenokortikotropisk hormon (ACTH). ACTH er et hypofysehormon som er ansvarlig for produksjonen av hormoner i binyrebarken. Hos friske mennesker fordobles konsentrasjonen av aldosteron og kortisol på en halv time etter administrering. Hvis du har Addisons sykdom, endres ikke tallene.
  • Prøve med synacthen depot. Sinakten er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon. Normalt forbedrer det utskillelsen av kortisol, men hos pasienter skjer dette ikke, siden de berørte binyrene ikke er i stand til å svare på stimulerende effekter. Følgelig forblir hormonene kortisol og aldosteron på samme nivå..

Instrumentaldiagnostikk ved Addison Birmers sykdom

Instrumentelle diagnostiske metoder for Addisons sykdom inkluderer:

  • Datatomografi, magnetisk resonansavbildning. Hvis problemet skyldes tuberkulose, forstørres binyrene. Samtidig er avleiringer av kalsiumsalter i de berørte områdene tydelig synlige. Hvis sykdommen er forårsaket av autoimmune prosesser, viser bildene reduserte binyrene.
  • Elektrokardiogram (endringer i hjertets arbeid oppdages på grunn av brudd på metabolismen av elektrolytt og vannsalt).
  • Røntgen av bein i hodeskallen. Undersøkelsen utføres hvis forstyrrelser i hypothalamus eller hypofysen blir diagnostisert. Røntgenstråler rettes direkte til det tyrkiske salområdet (hypofysen ligger der). Hvis det er blødning eller hevelse, viser bildene tydeligvis mørkere eller avklaring av de berørte områdene.

Gitt det kliniske bildet av sykdommen, resultatene av laboratorieundersøkelser og instrumentelle undersøkelser, kan legen stille en nøyaktig diagnose og bekrefte eller nekte tilstedeværelsen av Addison Birmers sykdom hos pasienten..

Behandling for Addisons sykdom

Siden mineralokortikoider (aldosteron), glukokortikoider (kortisol) og andre viktige hormoner i menneskekroppen bare produseres i binyrene, er terapi hovedsakelig rettet mot valg av effektive erstatningsmedisiner, mineralokortikoider og glukokortikoider av syntetisk opprinnelse.

Den mest brukte behandlingen for Addison Birmer sykdom er kortison. Dosen av stoffet velges på individuell basis. I dette tilfellet tas følgende faktorer i betraktning:

  • Det er viktig å begynne å ta det med minimale doser og gradvis øke mengden til tilstanden til systemer og organer blir normal..
  • Mengden syntetisk hormon skal være lik det fysiologiske nivået av hormoner som en sunn kropp er i stand til å produsere.
  • Det anbefales å ta "Cortisone" i synkende rekkefølge. Den høyeste dosen er om morgenen, gjennomsnittet er om ettermiddagen, og den laveste er om kvelden. Dette forklares med det faktum at binyrebarken om morgenen er mest aktiv, hvorpå den gradvis faller og nærmere natten blir den minimal.
  • Ved kriser av Addisons sykdom administreres hormonet intramuskulært eller intravenøst. Hvis pasienten er i en tilstand av stress, sterkt følelsesmessig sjokk, kan den administrerte dosen økes.

Eliminere Addisons sykdomssymptomer

  • For å normalisere den forstyrrede elektrolyttbalansen og fylle opp volumet av tapt væske, injiseres fysiologisk natriumkloridoppløsning intravenøst..
  • Hvis glukosenivået er lavt, gis en 5% glukoseoppløsning intravenøst.

Under behandlingen av patologi må legen også kontrollere pasientens kroppsvekt, overvåke blodtrykket, med jevne mellomrom foreskrive en urintest for konsentrasjonen av 17-KS og 17-OCS.

I en situasjon der Addisons sykdom provoseres av tuberkulose, anbefales det å ta medisiner mot tuberkulose, for eksempel "Streptomycin" eller "Isoniazid".

Kosthold for Addison Birmers sykdom

Multimodalitetsbehandlingen for Addisons sykdom bruker et næringsrikt kosthold. Det er viktig at pasientens daglige diett inneholder en økt mengde proteiner, fett og karbohydrater. Vitamin C (kål, løk, epler), B-vitaminer (eggeplomme, bønner, gulrøtter, lever) og andre er også nødvendig. Med mangel på pasienter forstyrres stoffskiftet.

Siden mangel på aldosteron fører til akkumulering av kaliumioner i kroppen, anbefaler leger å begrense pasienter til matvarer som inneholder mye av dette sporstoffet (poteter, erter, bananer, nøtter).

Hvorfor Addisons sykdom er farlig

Mangel på binyrehormonnivåer kan føre til:

  • sirkulasjonssvikt;
  • nevropsykiatriske lidelser;
  • problemer med mage-tarmkanalen.

Høy risiko for død i Addison Birmer sykdom.

Forebygging av Addisons sykdom

Forebygging består i tidlig påvisning og kompetent behandling av sykdommer som kan føre til binyrebarksvikt. Dette refererer til autoimmune sykdommer, tuberkulose.

Det er også viktig å gi opp tungt fysisk arbeid, eliminere nevropsykisk stress.

Denne artikkelen er kun lagt ut for pedagogiske formål og er ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning..



Neste Artikkel
Hvor mye er en generell urintest gjort