Diagnose av autoimmun nyreskade


Diagnose av autoimmun nyreskade inkluderer påvisning i pasientens blod av antiglomerulære antistoffer, antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler, antinukleær faktor.

Anti-BMC, antiglomerulære antistoffer, antinukleær faktor (ANF), antinukleære antistoffer, antinukleære antistoffer (ANA), antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler, ANCA.

Engelske synonymer

Antistoff mot menneskelig glomerulær kjellermembran; Anti-GBM antistoffer, anti-GBM, ANCA, antinukleære antistoffer (ANA), Hep-2 substrat, ANA-Hep2, antineutrofile / cytoplasma antistoffer.

Indirekte immunfluorescensrespons.

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

I medisinsk praksis brukes bestemmelse av antiglomerulære antistoffer i pasientens blod, antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler av antinukleær faktor for å diagnostisere autoimmun nyreskade, avklare årsaken til glomerulonefritt, undersøke pasienter med mistanke om autoimmun vaskulitt, overvåke effektiviteten av behandlingen for autoimmune sykdommer

Studien anbefales til pasienter med en kombinasjon av to eller flere symptomer, som arteriell hypertensjon, oliguri, perifert ødem og pastiness, økte nivåer av urea, kreatinin i blodet, smerter i leddene, hørselstap, magesmerter, hematuri, kortpustethet, tørr hoste med blod.

Et utall av systemiske sykdommer kan påvirke nyrefunksjonen. Nyresykdom er en snikende ting; symptomer på sykdommen kan være fraværende i lang tid. Dessverre blir mange bare oppmerksomme på nyreproblemer med manifestasjoner av sykdommen, som smerter i korsryggen eller blod i urinen..

Systemisk vaskulitt fører ofte til nyreskade i form av fokal nekrotiserende glomerulonefritt, disse inkluderer Wegeners granulomatose, mikroskopisk polyangiitt, ​​sigd nekrotiserende glomerulonefritt, Churg-Strauss syndrom (eosinofil granulomatøs vaskulitt), periarteritt nodosa.

Ovennevnte sykdommer er autoimmune og er assosiert med utseendet i pasientens kropp av antistoffer mot cytoplasmaet til nøytrofiler, som forårsaker skade på nyrene..

Wegeners granulomatose er en sjelden form for vaskulitt. Det antas at med denne patologien oppstår autoimmun skade på endotelceller. Det er en systemisk sykdom som involverer nesten alle kroppssystemer. Det kan manifestere seg med følgende symptomer: økt tretthet, generell svakhet, feber, nattesvette, tap av matlyst, bihulebetennelse, ansiktssmerter, hoste, kortpustethet, brystsmerter, leddsmerter, hørselstap, magesmerter, hematuri.

Nyrene påvirkes ofte av systemisk lupus erythematosus (lupus nefritt). En nyrebiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen. Behandlingen består i effektiv behandling av den underliggende sykdommen og eliminering av "nyre" symptomer.

Systemisk sklerodermi forårsaker mikroangiopati, som forårsaker nyreskade. Nyrekrise (arteriell hypertensjon, oliguri, hodepine, perifert ødem og pastiness, økte nivåer av urea, kreatinin i pasientens blod) påvises hos 10% av pasientene med systemisk sklerodermi. I denne patologiske tilstanden er hemodialyse indikert..

Sjogrens syndrom er en autoimmun sykdom som er preget av en dominerende lesjon av de eksokrine (spytt, lacrimal) kjertlene, noe som resulterer i keratokonjunktivitt, munntørrhet, stomatitt. Denne patologien kombineres ofte med sykdommer som systemisk sklerodermi, antifosfolipid syndrom og nyresykdom..

Goodpasture Syndrome, en autoimmun lidelse der autoantistoffer (antiglomerulære antistoffer) ødelegger kollagen, forårsaker raskt progressiv nyresvikt og lungeskade.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen er tap av matlyst, generell svakhet, kortpustethet, tørr hoste av blod, kvalme, oppkast, ødem, blekhet i huden, svie ved vannlating.

Hva forskningen brukes til?

  • For diagnostisering av autoimmun nyreskade;
  • å avklare årsaken til glomerulonefritt;
  • for å undersøke pasienter med mistanke om autoimmun vaskulitt;
  • for å overvåke effektiviteten av behandlingen for autoimmune sykdommer.

Når studien er planlagt?

  • Når pasienten oppdager tegn som er karakteristiske for autoimmun nyreskade;
  • kontroller om nødvendig effektiviteten av behandlingen.

Hva resultatene betyr?

1. Antinukleær faktor

Tittel: Hva kan påvirke resultatet?

Sannsynligheten for et falskt positivt testresultat er økt hos eldre mennesker med ondartede svulster, kroniske sykdommer eller infeksjoner..

Tegn på nyresykdom er proteinuri (store mengder protein i urinen, overskyet urin), blod i urinen, redusert glomerulær filtrering, redusert total protein i serum, ødem (morgenhevelse hovedsakelig rundt øynene).

Selv et av disse symptomene kan være et tegn på nyreskade, så hvis de oppdages, må du oppsøke lege for å finne årsaken til nyreskade..

  • [13-045] Antinukleær faktor på HEp-2-celler
  • [13-015] Antistoffer mot kjernefysiske antigener (ANA), screening
  • [13-063] Antinukleære antistoffer, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histoner, nukleosomer, Ribo P, AMA -M2), immunblot
  • [13-046] Antistoffer mot ekstraherbart kjernefysisk antigen (ENA-skjerm)
  • [13-047] Antistoffer mot kardiolipin, IgG og IgM
  • [06-050] C-reaktivt protein, kvantitativt (høysensitiv metode)
  • [02-014] Fullstendig blodtelling
  • [02-025] Leukocyttformel
  • [02-007] Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR)
  • [13-020] Revmatoid faktor
  • [40-063] Klinisk og biokjemisk blodprøve - hovedindikatorer
  • [06-021] Serumkreatinin
  • [06-057] Kreatinin i daglig urin
  • [06-034] Urea i serum
  • [06-058] Urea i daglig urin

Hvem tildeler studien?

Allmennlege, terapeut, revmatolog, urolog.

Autoimmun glomerulonefritt for nyresykdom

Autoimmune sykdommer er forskjellige i kliniske symptomer, og utvikler seg som et resultat av produksjonen av antistoffer av kroppen mot sine egne sunne vev og celler. Resultatet er skade og betennelse i levedyktig vev. I denne artikkelen vil vi se på autoimmun glomerulonefritt, årsakene til forekomsten, sykdomsforløpet, behandling og forebygging av sykdommen.

Glomerulonefritt er en sykdom der kapillærnettverket av glomeruli i nyrene påvirkes. Og den autoimmune formen av glomerulonefritt er betennelse i glomeruli som et resultat av autoallergiske reaksjoner i kroppen.

Merk! I de fleste tilfeller er autoimmun glomerulonefritt bilateral, det vil si at to nyrer påvirkes samtidig.

  • 1 Årsaker og utvikling av sykdommen
  • 2 Prosesser i nyrene med glomerulonefritt
  • 3 Symptomer på autoimmun glomerulonefritt
  • 4 Diagnose av sykdommen
  • 5 Former og egenskaper ved glomerulonefritt
  • 6 Behandling av autoimmun glomerulonefritt
  • 7 Forebygging av autoimmun glomerulonefritt

Årsaker og utvikling av sykdommen

Hovedårsakene til sykdommen vurderes:

  • Virusinfeksjon;
  • Virkningen av medisiner (vaksiner, serum);
  • Sekundær infeksjon. Som regel er det streptokokker (betennelse i mandlene, betennelse i mandlene, skarlagensfeber, etc.);

Merk! Når den reinfiseres med streptokokkinfeksjon, begynner kroppen å reagere veldig intenst, noe som kan provosere utbruddet av autoimmun glomerulonefritt.

  • Mat og andre naturlige allergener (for eksempel plantepollen, dyreflass);
  • Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer;
  • Alkoholmisbruk;
  • Hypotermi;
  • Rygg- og ryggskader, som er katalysatorer for skade på det menneskelige nyreapparatet.

Mekanismen for utvikling av autoimmun glomerulonefritt passer inn i flere trinn:

  1. Primær infeksjon. Når et patogen kommer inn i kroppen (herpes, influensa, akutte luftveisinfeksjoner, ARVI, etc.), produseres antistoffer for å bekjempe det, personen blir frisk, og immunsystemet "husker" infeksjonen;
  2. Reinfeksjon. Antistoffer begynner å bli produsert, immunkomplekser av typen "antigen-antistoff" dannes, og de kombineres med et blodplasma-protein. Disse forbindelsene er avsatt i nyretubuli;
  3. De dannede kompleksene kan av nyrevevet oppfattes som fiendtlige. Nyrene frigjør autoantigener, som beskytter organet mot påvirkning av noen midler, stimulerer immunprosesser;
  4. Kroppens produksjon av cytokiner (anti-renale antistoffer). En kjedereaksjon utløses i immunforsvaret når kroppen slutter å skille mellom sine egne antistoffer og begynner å oppfatte dem som fremmede. Alvorlig autoimmun nyresykdom utvikler seg som et resultat av disse vekslende reaksjonene..

Prosesser i nyrene med glomerulonefritt

Som et resultat av nyreskade svekkes den omvendte absorpsjonen av vann og natrium, som et resultat av ødem. Blodsirkulasjonen er svekket, blodstrømmen til nyrebarken stopper. Mangel på blodtilførsel til organet utvikler seg (iskemi).

Nyrebarken slutter å fungere normalt. Renin frigjøres, som regulerer blodtrykket, jo sterkere, jo mindre natriumsalter i blodet. Og som et resultat stiger blodtrykket (hypertensjon), nyreopprinnelse. Som et resultat av glomeruli-nederlaget, med autoimmun glomerulonefritt, blir hele nyreapparatet betent og tonen i vaskulær seng svekkes kraftig.

Den inflammatoriske prosessen kan utvikle seg i flere retninger:

  • Det er en "fordampning" av den flytende delen av blodet;
  • Epitelet formerer seg og slår seg av.

Hver retning av sykdomsutviklingen har sine egne symptomer og krever sin egen behandling..

Symptomer på autoimmun glomerulonefritt

De første symptomene vises 1-3 uker etter at en person har fått en smittsom sykdom. Hodepine kan begynne, blodtrykk og kroppstemperatur stiger. Fjerning av væske fra kroppen forverres, noe som er årsaken til en reduksjon i dannelsen av urin og utseendet på kroppsødem. Spor av blod observeres i urinen (ligner fargen på "kjøttslops"). Smerter vises i korsryggen og magen, oppkast kan begynne.

Når autoimmun glomerulonefritt blir kronisk, blir høyt blodtrykk vedvarende, mens morgenødem blir permanent. I laboratorietester av urin kan protein påvises. Den daglige urinmengden reduseres kraftig, og smertene blir en verkende trekkende karakter.

Merk følgende! Med enhver form for autoimmun glomerulonefritt, kan smerte være fraværende. Det er nødvendig å fokusere på analyser og andre typer diagnostikk, siden andre symptomer kan være skjult (latent).

Diagnose av sykdommen

Ved de første tegn på forverring av helsen er det nødvendig å kontakte den behandlende legen, en nefrolog, øyeblikkelig. Du vil få blod- og urintester og en ultralyd av nyrene. Basert på resultatene av tester og symptomer, vil legen stille en nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling..

Merk! Den mest nøyaktige diagnostiske metoden, i usikre og vanskelige tilfeller, er en nyrebiopsi.

Former og egenskaper ved glomerulonefritt

Den akutte sykdomsformen vises 1-2 uker etter utviklingen av en smittsom sykdom. Med en rettidig diagnose og behandling forsvinner de viktigste håndgripelige tegnene på sykdommen i løpet av 2-3 uker. Og full gjenoppretting i henhold til resultatene av laboratorietester skjer om 2-3 måneder..

Samtidig skiller man ut flere former for glomerulonefritt:

  • Jadeform. Et tilfelle når betennelse kombineres med nefrotisk syndrom (kan uttrykkes ved ødem, tilstedeværelse av blod og protein i urinen, etc.). Etter nyreskade blir høyt blodtrykk sammen og nyresvikt utvikler seg;
  • Syklisk form. Det skiller seg ut i en stormfull sykdomsutbrudd, livlige symptomer, og etter at pasientens generelle velvære forbedres, vises blod og protein i urinen;
  • Latent form. Det er preget av en gradvis begynnelse, symptomene blir ikke uttalt. Denne formen er ekstremt vanskelig å diagnostisere på grunn av usynligheten av symptomer, som ofte fører til en kronisk form av sykdommen, og kan vare i årevis. Samtidig er ødem og hypertensjon sjeldne. I fravær av tilstrekkelig behandling, etter 15-20 år fører til kronisk eller akutt nyresvikt;

Merk følgende! Kronisk glomerulonefritt kan være en konsekvens av en akutt prosess, eller den kan utvikle seg som en uavhengig sykdom. Enhver akutt form av sykdommen som ikke blir kurert innen ett år, refererer til kronisk glomerulonefritt.

  • Hypertensiv form. Hovedsymptomet er høyt blodtrykk, som når ekstremt høye nivåer. Og også svekket urinsyndrom. Som regel er denne formen en fortsettelse av latent akutt glomerulonefritt;
  • Hematurisk form. Skiller seg i et uttalt tegn - tilstedeværelsen av blod i urinen. I dette tilfellet kan resten av symptomene være milde;
  • Blandet form. Nefrotiske manifestasjoner i kombinasjon med høyt blodtrykk.

Merk! Enhver kronisk form av sykdommen i fasen av dens forverring når det gjelder symptomer, ligner en akutt form.

Raskt progressiv glomerulonefritt er et akutt ondartet sykdomsforløp der nyresvikt utvikler seg raskt. I dette tilfellet oppstår det en rekke komplikasjoner som krever ytterligere hastediagnostikk og som et resultat behandling av alle berørte organsystemer..

Behandling av autoimmun glomerulonefritt

Behandling av sykdommen er rettet mot å bevare nyrefunksjonen, redusere patologiske prosesser og utviklingen av komplikasjoner. Spesielle vaksiner er foreskrevet, som midlertidig blokkerer allergiske prosesser, noe som til slutt fører til fjerning av det berørte organet.

Forebygging av autoimmun glomerulonefritt

Du kan gjøre deg kjent med symptomene på sykdommen mer detaljert ved å se på videoen:

Forebyggingsmetoder inkluderer:

  • Rettidig forebygging, diagnose og behandling av smittsomme sykdommer;
  • Ernæring rik på vitaminer og antioksidanter;
  • Begrensende kontakt med potensielle allergener;
  • Avvisning av dårlige vaner;
  • Aktiv sunn livsstil;
  • Unngå stress i hele kroppen.

Ingen er immun mot autoimmune sykdommer, og det er ingen vaksiner mot dem. Det er ekstremt vanskelig å kurere slike sykdommer. Og bare din oppmerksomhet mot din egen kropp, rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling vil bidra til å opprettholde helse, forlenge aktivitet og effektivitet i mange år.

Nefritt (nyrebetennelse)

Generell informasjon

Uttrykket "nefritt" betyr en betennelsesprosess i nyrene, som påvirker ulike strukturelle enheter i organet. For å forstå nyresykdom er det verdt å vurdere strukturen deres. Organets parenkym er representert av nyretubuli, som sammen med kapillærene danner nefronene - den funksjonelle enheten i nyrene, der urin dannes.

Nephron inkluderer: en glomerulus (en samling kapillærer med små porer), tubuli (proksimal og distal) og en nephron loop. Den distale tubuli strømmer inn i samlekanalen, som er begynnelsen på urinveiene. Primær urin dannes i glomeruli ved filtrering av plasma fra kapillærene. Hovedfunksjonen til det rørformede apparatet er å opprettholde homeostase. I tubuli i nyrene fra den primære urinen er det omvendt absorpsjon av stoffer som er viktige for kroppen (organisk og uorganisk), konsentrasjonen av urin på grunn av absorpsjon av vann og natrium, og utskillelsen av metabolske produkter i oppsamlingskanalene. Utskillelsen av sekundær urin utføres av urinorganene, som inkluderer nyrekopper, bekken, urinleder, blære.

Avhengig av skaden på organets strukturelle enheter, er det:

  • Glomerulonefritt er en immunbetennelse i glomeruli, som ledsages av penetrering av erytrocytter og proteiner fra kapillærene som utgjør glomeruli i urinen. Uttrykket "nefritt" tilsvarer for tiden begrepet "glomerulonefritt". De viktigste tegnene på glomerulær skade er nefritisk syndrom og nefrotisk. Den første er preget av utseendet på erytrocytter og protein i urinen (opptil 3 g / dag), samt en økning i blodtrykk og uudtrykt ødem. Nefrotisk syndrom inkluderer generelt massivt ødem og alvorlig proteinuri (protein i urinen mer enn 3,5 g / dag). Hvis et stort antall glomeruli blir skadet, reduseres nyrefunksjonen betydelig: lite urin produseres, og metabolske produkter akkumuleres i blodet. Arr vises på stedet for glomeruli, og mikrotrombi dannes i kapillærene, som i tillegg påvirker reduksjonen i nyrefunksjonen.
  • Stromalsykdommer - tubulointerstitial nefritt (TIN) og pyelonefritt. Interstitiell nefritt er en ikke-bakteriell betennelse i det overveiende interstitielle vevet i nyrene (stroma) og blodkar. Hvis den immuninflammatoriske prosessen ikke bare involverer interstitiell vev, men også tubuli, kalles betennelse i nyrene tubulointerstitial nefritt. Den rørformede membranen er først og fremst skadet, og deretter går den inflammatoriske reaksjonen over til interstitium i nyrene. I begge tilfeller er det ingen skade på glomeruli, som ved glomerulonefritt. I veldig lang tid har denne sykdommen blitt identifisert med pyelonefritt (nyreinfeksjon), men dette er en annen sykdom. Ikke desto mindre kan pyelonefritt forårsake tubulointerstitial nefritt, og det tilhører også sykdommer i nyrestroma..

Begrepene "interstitiell nefritt" og "tubulointerstitiell nefritt" er en morfologisk diagnose, og siden det er umulig å skille mellom lesjonene i interstitium og tubuli uten biopsi, er begge begrepene identifisert og er synonyme. Den akutte formen er ofte forårsaket av en reaksjon på medisiner eller en smittsom faktor og er ledsaget av en plutselig forverring av nyrefunksjonen, først og fremst nitrogenutskillelse. Kronisk tubulointerstitiell nefritt, uavhengig av den underliggende årsaken, fører til nedsatt nyrefunksjon. I strukturen til nyresykdommer forekommer kronisk tubulointerstitial nefritt hos 2-3% av pasientene i nefrologi og fører til kronisk nyresvikt. I en rekke sykdommer (sepsis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa) blandes nyreskade - manifesterer seg i form av tubulo-interstitiell nefritt, glomerulitt, pyelitt og vaskulitt.

Patogenese

Patogenesen av tubulointerstitial nefritt skyldes virkningen av immunkomplekser og antistoffer. Det er også en direkte effekt av giftstoffer på tubuli. Giftige stoffer passerer gjennom nyrene i høye konsentrasjoner og raskere enn i andre organer. I dette tilfellet oppstår en krampe i nyrene. Ischemia i cortex forårsaker dype dystrofiske endringer i tubuli og sprekker i membranene. Som et resultat svekkes reabsorpsjon og vevsødem oppstår. Under iskemi er dannelsen av kollagen og inflammatoriske cytokiner aktivert, og atrofi av det rørformede epitelet utvikler seg. I akutt TIN er glomeruli intakte. Ved kronisk - tubulointerstitiell fibrose dannes og involveringen av nyreglomeruli i prosessen er mulig.

Klassifisering

Nyresykdommer er delt inn i:

  • Glomerulopati. De er preget av en dominerende lesjon av glomeruli og glomerulær filtreringsforstyrrelser. Denne gruppen inkluderer glomerulonefritt, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose.
  • Tubulopati. De er preget av dystrofiske og nekrotiske lesjoner i nyretubuli med nedsatt reabsorpsjon og konsentrasjonsfunksjoner. Disse sykdommene manifesteres ved brudd på vann-elektrolyttbalansen, polyuri og oligoanuri, forsinkelsen av nitrogenholdige giftstoffer i kroppen. Tubulopatier er akutte og kroniske.

Glomerulopathies av en inflammatorisk karakter kalles glomerulonefritt eller glamorøs nefritt. Sykdommen har en immuninflammatorisk (smittsom-allergisk) natur og fortsetter med skade på glomeruli. Tubuli og interstitialt vev kan også være involvert. Sykdommen er mer vanlig hos unge mennesker. Årsaken til utviklingen er oftest streptokokker, derfor er det et begrep poststreptokokk glomerulonefritt.

Glasert jade etter flytype er:

  • Akutt. Det fortsetter med uttalte tegn på glomerulær skade. Varighet av sykdommen fra 1,5 til 12 måneder.
  • Subakutt eller raskt progressiv. Det er preget av et alvorlig forløp og raskt progressiv nyresvikt. Det er oftest forårsaket av systemiske sykdommer - vaskulitt og systemisk lupus erythematosus. Progresjonen av sykdommen kan bare stoppes ved massiv immunsuppressiv terapi..
  • Kronisk. Har en lang kurs, utvikler seg ofte sakte. Begynnelsen av den kan ikke identifiseres, noen ganger opprettes en forbindelse med den overførte akutte nefritt. Resultatet er alltid nefrosklerose (krympet nyre), som ender med kronisk nyresvikt.
  • Kronisk GN, avhengig av de kliniske manifestasjonene, er det flere alternativer:
    Latent. En hyppig form, som manifesteres av endringer i urinen (et lite antall røde blodlegemer i urinen og proteintap opp til 2-3 g per dag) og sjelden en liten økning i blodtrykket. Kurset går sakte progressivt.
    Hematurisk. Det er preget av konstant tilstedeværelse av erytrocytter i urinen og proteinuri på ikke mer enn 1 g per dag. Skiller seg i et gunstig løp.
    Nefrotisk. Klinikken er dominert av nefrotisk syndrom - massivt ødem og et stort tap av protein i urinen (mer enn 3,5 g per dag). Denne varianten av kurset er tilbakevendende. Hos voksne er isolert nefrotisk syndrom sjeldent - det er oftere kombinert med erytrocyturi eller høyt blodtrykk, noe som forverrer prognosen betydelig. Barn har ingen erytrocyturi og hypertensjon, så prognosen er gunstig..
    Hypertensiv. Det fortsetter med en markert økning i trykk og minimale endringer i urinen.

Ved graden av involvering av andre strukturer i nyrene:

  • Rørformet komponent.
  • Tubulo-interstitial.
  • Tubulo-interstitiell-vaskulær.

Akutt interstitiell nefritt, så vel som akutt tubulointerstitiell nefritt, utvikles som respons på virkningen av eksterne og interne bivirkninger og fortsetter på samme måte. I 95% av tilfellene utvikles akutt TIN som respons på infeksjon (bakteriell eller viral) eller som en reaksjon på medisiner. Sykdommen utvikler seg over flere dager (noen ganger måneder). Akutt TIN forårsaker akutt nyreskade, som stopper hvis årsaksfaktoren elimineres og behandlingen startes raskt. I alvorlige tilfeller og med sen initiering av behandlingen fører denne formen til kronisk nyresykdom.

Kronisk interstitiell nefritt eller kronisk tubulointerstitiell nefritt er en kronisk nyresykdom som oppstår ved langvarig eksponering for uønskede faktorer, og er ofte ledsaget av utvikling av nyresvikt. I utviklingen av denne formen er genetisk patologi, kronisk kontakt med giftstoffer, konstant inntak av medisiner og urter, metabolske patologier og obstruktive sykdommer i nyrene og urinveiene viktig. Kronisk tubulointerstitiell nefritt er preget av en gradvis dysfunksjon av organet over flere år. Også karakteristisk er parallell involvering av glomeruli i prosessen. Hos barn er det i 1,3% av tilfellene årsaken til kronisk nyresvikt, som krever påvisning av sykdommen i de tidlige stadiene..

Kronisk primær TIN og sekundær TIN skiller seg ut. Primær inkluderer:

  • Assosiert med kronisk pyelonefritt.
  • Nyretuberkulose.
  • Medisiner.
  • Giftig (kadmium og blyforgiftning).
  • Assosiert med metabolske sykdommer (oksalat nefropati, gikt, hyperkalsemi, hypokalemi, cystinose).
  • Assosiert med immunsykdommer (Sjogrens syndrom, lupus erythematosus, allergier, avvisning av en transplantert nyre);
  • Tubulo-interstitiell arvelig nyresykdom.

Sekundær forekommer med glomerulopati, vaskulære sykdommer i nyrene, urinveisforstyrrelser (refluks nefropati, obstruktiv nyresykdom, polycystisk nyresykdom) og med hemoblastose (akutt leukemi, paraproteinemi).

I motsetning til glomerunefritt, er ikke akutt og kronisk tubulointerstitial nefritt preget av:

  • Høy proteinuri.
  • Endringer i urinsediment (mikro- og makrohematuri).
  • Nefritisk syndrom.
  • Arteriell hypertensjon (hvis den er tilstede, så ikke uttrykt).
  • Rask progresjon. Tubulointerstitiell nefritt utvikler seg sakte og nyresvikt øker sakte.

Arvelig nefritt er en gruppe genetiske sykdommer som oppstår med nefritisk syndrom og nyresvikt. Disse forholdene er ofte forbundet med hørselstap og øyesymptomer. I hjertet av sykdommen er en mutasjon av et gen som koder for dannelsen av type IV kollagen. Diagnosen er basert på nyrebiopsi, urinanalyse og familiehistorie. Glomerulær sykdom i dette tilfellet utvikler seg som et resultat av tynning av kjellermembranene i glomeruli og tubuli, arrdannelse i glomerulært vev og utvikling av interstitiell fibrose.

Arvelig tubulointerstitiell nefritt er svært sjelden - polycystisk nyresykdom assosiert med mutasjoner i gener av mucin-1 (et membranprotein som beskytter celler mot bakterier og enzymer) og uromodulin (et glykoprotein produsert i sløyfen til Henle og det kronglete distale tubuli). Familial hyperuricemic nefropathy er assosiert med en mutasjon i uromodulin- og reningenet (renin er en blodtrykksregulator). Disse sykdommene er preget av: nattlig vannlating eller enurese i barndommen, ingen hypertensjon i begynnelsen av sykdommen, progressiv forverring av nyrefunksjonen, mangel på protein i urinen og røde blodlegemer, normale eller reduserte nyrer ved ultralyd.

Lupus nefritt refererer til autoimmun tubulointerstitial nefritt. Det er en manifestasjon av systemisk lupus erythematosus og forårsaker nyresvikt. Nyreskade i lupus erythematosus er den vanligste, alvorligste og ugunstigste manifestasjonen av denne sykdommen, som bestemmer prognosen for sykdommen..

Lupus nefritis (kalt lupus nefritis) er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med SLE. Dette er en immunkompleks betennelse i tubuli, som er basert på hyperaktivitet av B-lymfocytter og ukontrollert produksjon av antistoffer. Den underliggende sykdommen behandles med immunsuppressive medisiner (glukokortikoider, cyklofosfamid, azatioprin, mykofenolatmofetil) og monoklonale antistoffer (Belimumab), men siden ikke all behandling er effektiv, utvikler 5-20% av pasientene nyresvikt i slutten etter 10 år.

Nephritis manifesteres av proteinuri (> 0,5 g per dag) eller tilstedeværelsen av røde blodlegemer og kaster i urinen, en økning i kreatininnivået. Et ytterligere diagnostisk kriterium er studiet av en nyrebiopsi. Biopsi er indisert for alle pasienter med tegn på aktiv lupus nefritt (protein, erytrocytter, kaster i urinen).

Årsaker til nyrebetennelse

Årsaker til glomerulonefritt

Det kan være forårsaket av smittsomme og ikke-smittsomme faktorer, som inkluderer:

  • stafylokokker, enterokokker, pneumokokker;
  • meslinger, influensa, hepatitt B, HIV, Coxsackie-virus og cytomegalovirus;
  • organiske løsningsmidler;
  • vaksiner, medisiner og serum;
  • plantepollen, insektgift, tumorantigener;
  • helminter, sopp, protozoer, mycoplasmas og chlamydia.

Akutt tubulointerstitiell nefritt

  • Ved reaksjon på et medikament: å ta antibiotika (33-45% av tilfellene) og NSAID (44-75% av tilfellene). Risikoen for å utvikle patologi når du tar NSAID øker i alderen 66-70 år. Antineoplastiske legemidler (cisplatin, karboplatin, oksaliplatin, metotreksat, ifosfamid) regnes som de mest tubulotoksiske. Interstitiell fibrose er forårsaket av cyklosporin og takrolimus. Tubulær nekrose forårsaket av zoledronat, imatinib, mitramycin, diazichon, pentostatin.
  • Smittsomme faktorer: bakterier (stafyl- og streptokokker, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), virus (adenovirus, cytomegalovirus, hepatitt B, C, HIV og meslingervirus), parasitter (toxoplasma og leishmania og mycoplasma), klamydia.
  • Eksponering for giftstoffer og tungmetaller.
  • Eksponering for stråling.
  • Bruk av røntgenkontrastmidler. Risikoen økes ved bruk av sterkt osmolare stoffer og en stor dose.
  • Mikrotrombose ved systemisk vaskulitt.

Årsaker til kronisk tubulointerstitiell nefritt

  • Bruk av medisiner. Analgetisk nefropati utvikler seg med misbruk av smertestillende midler og NSAIDs i tre år.
  • Immunologiske sykdommer.
  • Urin refluks og obstruksjon i urinstrenging.
  • Giftige effekter. For eksempel eksponering for aristolochic syre eller tungmetaller (bly, kvikksølv, kadmium).
  • Arteriell hypertensjon.
  • Arvelig nyresykdom.
  • Neoplastiske sykdommer.
  • Intensiv nedbrytning av muskelfibre. Myoglobinurisk nefropati utvikler seg med langvarig crush-syndrom og dermatomyositis.
  • Urolithiasis sykdom.
  • Metabolske forstyrrelser - økt urat og oksalater i blodet, hyperkalsemi, hyperfosfatemi, kolesterolemboli.
  • Multipelt myelom med overflødig produksjon av immunglobuliner, som filtreres av nyrene, mens Bence Jones-proteinet finnes i urinen.

Risikofaktorer for akutt tubulointestinal nefritt

  • Diabetes.
  • Alder over 60 år.
  • Vaskulære sykdommer.
  • Multippelt myelom.
  • Reduksjon i nivået av albumin i blodet.
  • Dehydrering.
  • Sepsis.
  • Hjerteoperasjon.
  • Hjertefeil.
  • Organtransplantasjon.

Purulent betennelse i nyrene kalles pyelonefritt. Med denne sykdommen er bekken-bekkenet systemet involvert i prosessen og interstitium er hovedsakelig påvirket. Årsakene til pus i nyrene er inntrenging av forskjellige mikrober i dette organet. Den vanligste årsaken til denne sykdommen er E. coli, som kommer inn i organet med blod (hematogen) eller fra urinrøret, urinlederne og blæren. Med denne sykdommen øker nyrene i størrelse, kapselen deres er anspent, og pus bestemmes i hjernebarken og medulla i organet (pustler i forskjellige størrelser).

En komplikasjon av pyelonefritt er paranefritt (betennelse i vevet rundt nyrene). Predisponert for utvikling av pyelonefritt: kort urinrør (hos kvinner), graviditet (urinstasis), nyrekirurgi, obstruksjon av urinveiene (prostatahyperplasi, steiner, urinveis innsnevring, svulstkompresjon).

Nyrebetennelse symptomer

Nephritis (glomerulonephritis) symptomer utvikler seg 1,5 uker etter infeksjon. Pasienter utvikler nyre- og ekstrarenal symptomer. Nyre - dette er utseendet på protein, røde blodlegemer, kaster i urinen og en reduksjon i mengden urin som skilles ut. Ekstrarenal inkluderer ødem, økt blodtrykk, hypertrofi i venstre ventrikkel, økt nitrogennivå i blodet.

Glomerulonefritt er preget av nefritisk syndrom: erytrocytter i urinen (grov hematuri, urin i fargen på "kjøttslops"), protein (proteinuri), økt blodtrykk. Retensjonen av natrium og væske i kroppen ledsages av utseende av ødem og hypertensjon. Utseendet til protein og erytrocytter i urinen er forbundet med en økning i permeabiliteten til de glomerulære kapillærveggene. Proteinuri - mindre enn 3 g / dag. Væskeretensjon fører til en økning i BCC og en økning i trykk. Hevelse med nefrittisk syndrom er sjelden og lokalisert i ansiktet.

Nefrotisk syndrom er også et tegn på glomerulær skade: ødem og alvorlig proteinuri (protein i urinen). Forstyrrelse av nyrefunksjonen manifesterer seg i økende ødem, opphopning av væske i hulrommene (hydropericadas), anasarca er mulig (generelt massivt ødem). Skarp nefritt er nå sjelden og ender med utvinning. Kronisk nefritt (spesielt subakutt) utvikler seg og fører til kronisk nyresvikt.

Interstitiell nefritt symptomer

Tegn på nyrebetennelse som påvirker interstitium og tubuli inkluderer polyuri, nedsatt urintetthet, proteinuri, urinsukker, hypo- eller hyperkalemi. Avhengig av påvirkningsfaktor, kan tubulointerstitiell nefritt forekomme med mindre lidelser beskrevet ovenfor, eller de kan være fraværende. Mange pasienter utvikler polyuri og nokturi (hyppig vannlating om natten) og økt blodtrykk på grunn av nedsatt urinkonsentrasjon..

Med medisinsk nefritt observeres en manifest variant av forløpet med akutt nyresvikt, og pasienten trenger dialyse. Leddsmerter, feber, smerter i korsryggen og utslett kan også plage deg. Urinsyndrom - proteinuri (mindre enn 1 g / dag), erytrocytter, abakteriell leukocyturi. Polyuria eller oliguria og til og med anuria kan observeres. Oliguri og anuri indikerer alvorlig nyreskade.

Med smertestillende ATIN utvikler papillær nekrose, som manifesteres av nyrekolikk. Symptomene på medisinsk nefritt oppstår flere dager etter inntak av nefrotoksisk medikament. Legemiddelindusert nefritt hos 10% av pasientene er preget av en triade av symptomer: feber, eosinofili og utslett. Perifert ødem og økt trykk er uvanlig. Muligens bilateral nyreforstørrelse på grunn av interstitielt ødem.

Kronisk tubulointerstitiell nefritt

Kronisk TIN er asymptomatisk i lang tid eller med milde symptomer som ikke blir lagt merke til, men nyresvikt utvikler seg gradvis. I de tidlige stadiene er det ingen ødem, blodtrykket øker ikke eller moderat økes. Utvikling: polyuri og nokturi. Klinikken består av nedsatt nyrefunksjon, urin og hypertensivt syndrom. Urinsyndrom inkluderer hematuri eller mild proteinuri. Med medisinsk CTIN observeres leukocyturi (den er representert av lymfocytter og eosinofiler i urinen). Interstitiell nefritt kan forekomme med en sekundær endring i glomeruli (som i glomerunefritt), deretter utvikler nefritisk syndrom.

Det kliniske bildet av CTIN er det samme, og det bør bemerkes at betennelse i nyrene hos kvinner og betennelse i nyrene hos menn ikke er forskjellige i symptomene. Imidlertid er det noen særegenheter. For eksempel er smertestillende nefropati mer vanlig hos kvinner på grunn av hyppigere bruk av smertestillende midler og NSAIDs. De karakteristiske symptomene er høyt blodtrykk, overvekt av vannlating om dagen på dagtid, anemi (hemolytisk) og steril leukocyturi. CT-skanning avslører forkalkning i papillene i nyrene, en reduksjon i nyrene og nekrose i papillene. Menn er preget av gikt nefropati, som er forbundet med misbruk av kjøttprodukter og alkohol. Med denne formen for proteinuria er mindre enn 1 g / dag, reduseres nyrenes evne til å konsentrere urin og urater bestemmes i den.

Hvis vi vurderer pyelonefritt, hva er symptomene på nyrebetennelse hos kvinner? Den patologiske prosessen er lokalisert i kelk og nyrebekken med involvering av parenkymet - dette er bakteriell interstitiell nefritt. Bakteriell betennelse med pyelonefritt utvikler seg ofte i en nyre. Hos kvinner er symptomene på nyrebetennelse vanligere fordi de har kort og bred urinrør, som oppmuntrer til infeksjon fra urinrøret med dårlig eller upassende hygiene. Nærheten til skjeden og endetarmen spiller en viktig rolle i dette. Funksjonene i den hormonelle bakgrunnen, som endres under graviditet (hypotensjon i urinlederne utvikler seg), bruk av prevensjonsmidler og i overgangsalderen (atrofisk kolpitt utvikler seg).

Hos unge kvinner utvikler pyelonefritt seg ved utbruddet av seksuell aktivitet, graviditet og som et resultat av akutt blærebetennelse. I alderdommen blir aldersrelaterte endringer, funksjonell dysfunksjon og urolithiasis årsaken til nyreinfeksjon. Ofte er det Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafylokokker og streptokokker. Hos menn er urinrøret lang og kronglete, og dette forhindrer stigende infeksjon. Prostata hindrer penetrasjon og ofte er betennelsen lukket på den, testiklene eller sædblærene.

De klassiske tegnene på pyelonefritt er feber, dysuri, frysninger og smerter i korsryggen. Nylig har det vært en tendens til et latent forløp og oligosymptomatisk, og dette gjør det vanskelig å gjenkjenne den akutte formen for pyelonefritt, og enda mer den kroniske formen. Fraværet av feber betyr ikke fraværet av denne sykdommen. Smerter i korsryggen kan være mindre og kan betraktes som en manifestasjon av isjias. Dysuri kan også være fraværende eller forstyrre pasienten litt. Frysninger kan vare i flere måneder, og forekommer i varmt og kaldt vær. Oppmerksomhet bør rettes mot tilbakevendende blærebetennelse. Et viktig symptom er nokturi (hyppig vannlating), spesielt hvis den har vært til stede i mange måneder eller år. Nokturia er ikke spesifikk for denne sykdommen - den utvikler seg når de rørformede strukturene påvirkes.

Hvis vi vurderer symptomene på urinveisykdom, er de forbundet med en innsnevring av urinlederen, eller med tilstedeværelsen av en stein i den. Innsnevring av urinlederen forstyrrer dens åpenhet, og mot denne bakgrunnen dannes pyelonefritt, hydronefrose og steiner. Smertene har karakter av nyrekolikk - veldig intense og vises i form av angrep. Lokalisert i korsryggen og langs urinlederen, gitt til underlivet, lysken, låret og kjønnsorganene. Blod vises i urinen og vannlating er svekket. Kolikk er forårsaket av en plutselig blokkering av urinstrømmen forårsaket av en blokkering av urinlederen med en stein. På grunn av brudd på bekkenutstrømningen, flyter nyrene over av urin, trykket stiger i bekkenet, noe som irriterer nerveendene. Angrepet kommer plutselig, smertene er veldig intense, pasienten stønner, er urolig og skifter stilling.

Analyser og diagnostikk

Obligatoriske diagnostiske metoder:

  • generell urinanalyse;
  • urinanalyse i henhold til Nechiporenko og urinanalyse i henhold til Addis-Kakovsky (kvantitative metoder som tillater vurdering av urinsediment);
  • bestemmelse av kreatininnivåer i blodet;
  • bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet;
  • Ultralyd av nyrene;
  • nyrebiopsi, som bare utføres når du er i tvil om diagnosen.

I den generelle analysen av urin ved tubulointerstitielle sykdommer bestemmes en redusert urintetthet, protein er mindre enn 1-2 g / dag, leukocytter i forskjellige mengder (steril pyuria), sjeldnere - erytrocyturi. I tilfelle av nefritt mens du tar NSAIDs, er proteinuri 3,5 g / dag (nefrotisk proteinuri).

Nedsatt nyrekonsentrasjon stemmer ikke overens med nyresvikt. I den kliniske analysen av blod bestemmes anemi, det er ofte alvorlig og avhenger ikke av graden av reduksjon i glomerulær filtrering. Biokjemiske blodprøver avslører en økning i kreatinin- og elektrolyttubalanse som oppstår på grunn av nedsatt nyrefunksjon: hypo- eller hyperkalemi, reduserte nivåer av kalsium, magnesium, natrium. Tegn på tubular dysfunksjon er tubular acidose.

Ved akutt tubulointerstitial nefritt i den generelle urinanalysen bestemmes tegn på betennelse i nyrene, inkludert erytrocytter, leukocytter i fravær av bakterier. Det antas at eosinofiluri (utseendet til eosinofiler i urinen) antyder tilstedeværelsen av en akutt prosess, men tilstedeværelsen eller fraværet av dem i urinen har ingen diagnostisk verdi. Proteinuri er oftest minimal, men i kombinasjon med ATIN og skade på det glomerulære apparatet (når du tar ampicillin, rifampin, alfa-interferon eller ranitidin) når nefrotiske verdier.

Hypokalemi er forårsaket av en defekt i kaliumreabsorpsjon, og metabolsk acidose er assosiert med en defekt i tubular reabsorpsjon av bikarbonat. Ved akutt TIN avslører ultralyd veldig forstørrede nyrer på grunn av interstitiell betennelse og ødem. Hvis en radionuklideskanning utføres, oppdages et forbedret opptak av gallium-67, noe som indikerer en akutt TIN.

Undersøkelsesresultatene for CTIN er de samme som for akutte, men deteksjon av erytrocytter og leukocytter er ikke typisk. Siden CTIN har et asymptomatisk forløp og ledsages av fibrose i interstitium i nyrene, avslører ultralyd reduserte og krympte nyrer. I CTIN utføres sjelden biopsi for diagnostiske formål. Ved histologisk undersøkelse av biopsien er tubuli atrofierte og kan være fraværende. Deres lumen er forskjellig, det er områder med betydelig utvidelse. I det interstitielle vevet bestemmes fibrose og infiltrasjon av inflammatoriske celler. Normal vevsstruktur er definert i områder uten rynker.

Behandling av nyrebetennelse

Som vi har funnet ut, er nyresykdom variert, det samme er årsakene som forårsaker dem. Mange av sykdommene beskrevet ovenfor er av en immuninflammatorisk karakter - dette er ikke en enkel bakteriell betennelse og trenger mer alvorlig behandling. Sykdomsforløpet kan være alvorlig, derfor er det umulig å utvetydig svare på spørsmålene om hva du skal drikke og hva som hjelper bedre, spesielt siden det er umulig å behandle deg selv. Dette spørsmålet bør avgjøres av legen etter undersøkelsen..

Det er vanskelig å behandle nyrereft - glomerulonefritt, som refererer til immuninflammatoriske sykdommer. Pasienter får tildelt:

  • sengeleie;
  • glukokortikoider;
  • blodtrykksmedisiner;
  • heparin;
  • diuretika;
  • når du etablerer sykdommens bakterielle natur - et antibiotikakur.

Noen ganger må denne behandlingen utføres i to år under tilsyn av en lege. Raskt progressiv glomerulonefritt er en spesiell alvorlig form som utvikler seg hos pasienter med lupus erythematosus, periarteritt nodosa, hemorragisk vaskulitt og neoplastiske sykdommer. Behandlingen er enda mer kompleks: glukokortikoider og cytostatika i henhold til ordningen (noen ganger veldig lang), antikoagulantia. Ofte må du ty til plasmaferese, hemosorpsjon, hemodialyse. Og hvis ineffektivt - til nyretransplantasjon.

Hvis pasienten har interstitiell nefritt, er det nødvendig:

  • eliminere årsaken og stoppe påvirkningen av uønskede faktorer (stråling, medisiner, eksponering for giftstoffer eller tungmetaller);
  • eliminere immunmediert betennelse i nyrevevet (glukokortikoider er foreskrevet for den akutte sykdomsformen);
  • eliminere hypoksi og hemodynamiske lidelser i nyrevevet;
  • utføre avgiftningsterapi;
  • rette metabolske forstyrrelser (hyperurikemi, uraturi, oksaluri, kalsiuri);
  • hvis det er fastslått at tubulointerstitial nefritt er forårsaket av en bakteriell eller virusinfeksjon, foreskrives antibiotika eller antivirale legemidler, med tanke på deres nefrotoksisitet.

Ved forgiftning med giftige stoffer, inkludert medisiner, og eksponering for salter av tungmetaller, utføres infusjonsterapi, motgift brukes (Unithiol, natriumtiosulfat), tvungen diurese utføres (vannbelastning og intravenøs furosemid), enterosorbenter er foreskrevet. Ofte tyr de til plasmaferese, plasmasorpsjon, hemodialyse. Hvis nefrit er forårsaket av virkningen av stråling og tungmetaller, foreskrives enterosorbenter i en måned: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

I denne situasjonen er det viktig å opprettholde vann-elektrolytt-sammensetningen i blodet og kontrollere syre-base balansen. For dette formål brukes natriumklorid, dekstrose / glukoseoppløsninger og natriumbikarbonatoppløsning. For å korrigere hyperkalemi administreres en løsning av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat. En langsiktig antihyperkalemisk effekt tilveiebringes ved administrering av en løsning av glukose med insulin, etter infusjonen av kalsiumglukonat. Virkningen av kalsiumglukonat varer 30-60 minutter, og innføring av glukose med insulin forårsaker overgang av kalium fra plasma til celler, den antihyperkalemiske effekten varer opptil 5-6 timer. Uuttrykt hyponatremi krever ikke korreksjon. Alvorlig, som varer i to dager og ledsages av nevrologiske symptomer, krever øyeblikkelig administrering av 3% natriumklorid.

Med medikament- og immunindusert TIN er kortikosteroider mest effektive, NSAID-indusert nefritt reagerer mindre godt på behandling med kortikosteroider. I tilfelle toksisk-allergisk nefritt, TIN på bakgrunn av sarkoidose og fortsetter med uveitt, er bruk av kortikosteroider en obligatorisk komponent i behandlingen - Prednison / Prednisolon tabletter er foreskrevet med en gradvis dosereduksjon over 4-6 uker.

Blant andre legemidler er det vist membranstabiliserende midler og antioksidanter (Veroton), som forbedrer blodtilførselen i nyrene (Curantil), samt medisiner som forbedrer energimetabolismen i cellen (karnitin). Av alle nyresykdommer er antibiotika indikert for pyelonefritt og den påviste bakterielle karakteren av glomerulonefritt.

Behandling av kronisk tubulointerstitiell nefritt (CTIN)

  • Behandling med glukokortikoider i denne formen utføres ikke, bortsett fra de tilfellene når disse legemidlene er indisert for den underliggende sykdommen.
  • Utnevnelsen av NSAID er ikke vist, med unntak av visse situasjoner. Hvis det er foreskrevet, unngås høye doser, og nyrefunksjon og risikofaktorer for nyreskade vurderes før behandling med smertestillende og NSAIDs startes. Med en reduksjon i organfunksjonen stoppes NSAIDs.
  • Antihypertensiv behandling utføres - ACE-hemmere (Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Enalapril) eller angiotensin II-reseptorblokkere (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), som kan redusere utviklingen av kronisk nyresvikt. Enalapril brukes ofte som et nefrobeskyttende middel for å redusere proteinuri i tre eller flere måneder.
  • Med utvikling av oliguri og væskeretensjon i kroppen foreskrives diuretika (Furosemide, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Det er mulig å bruke blodplater og vasodilatatorer (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifyllin), som forbedrer mikrosirkulasjonen. En forbedring i nyreblodstrømmen noteres når Actovegin tas i en måned. Prostaglandinpreparater har også vasodilaterende og blodplater..
  • Behandling for anemi.
  • Vist er medisiner som normaliserer energimetabolismen i cellen: preparater av L-karnitin (Elkar), koenzym Q10 (Kudesan) i en måned.
  • I løpet av gjenopprettingsperioden er membranstabilisatorer foreskrevet (spesielt for metabolske nefropatier): vitamin A, vitamin E, vitamin B6, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Med CTIN av metabolsk genese (hyperuricemic nefritis), er mineralalkalisk vann, korte kurser av glukokortikoider, Alopurinol, Azurix eller Febuxostat indikert.

Behandling av pyelonefritt

De viktigste metodene for behandling av pyelonefritt inkluderer antibiotikabehandling. De viktigste medikamentene for behandling av nyrebetennelse ved pyelonefritt er antibiotika av cefalosporinserien av II-III generasjonen (Zinacef, Cefotaxime, Ceftriaxone) og fluoroquinoloner (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol), cefalosporiner av IV-generasjonen (Cefaktiv, Cefan. ) og karbapenemer (Grimipenem, Mepenem, Merexid, Meropenem). III-generasjon cefalosporiner har en nøkkelposisjon i behandlingen av smittsomme sykdommer i urinveiene. De er svært effektive mot enterobakterier, derfor brukes disse legemidlene i alvorlige tilfeller, hvis det er komplikasjoner eller med forverring av kroniske infeksjoner.

I alvorlige tilfeller foreskrives cefalosporiner, ciprofloxacin eller amoxicillin clavulanate på sykehuset, som administreres intramuskulært til temperaturen synker, og deretter tar pasienter fluorokinolonpreparater (Norfloxacin, Ofloxacin, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) i 14 dager. Generelt er antibiotikabehandling 3-5 uker, avhengig av pasientens alvorlighetsgrad og tilstand. Sykehuset tilbyr også infusjonsavgiftningsterapi.

Når pasienten eldes, øker asymptomatisk bakteriuri på grunn av samtidig faktorer - ufullstendig tømming av blæren, urininkontinens, fysisk inaktivitet og mangel på personlig hygiene. Asymptomatisk bakteriuri hos eldre mennesker krever ikke antibiotika, med mindre det er obstruksjon av urinveiene med en stein-, svulst- eller prostata-adenom. Hvis pyelonefritt er forårsaket av hindring av urinlederen og nedsatt urinstrøm, er det viktig å eliminere dette problemet - fjern steinen eller installer et dreneringsrør (nefrostomi) for å tømme urinlederen. Kirurgisk behandling av pyelonefritt utføres når et purulent fokus vises - en karbunkel eller nyreabscess. De åpnes og fjernes. I sjeldne tilfeller, ledsaget av store inflammatoriske endringer i nyrevevet, gjennomgår pasienten nefrektomi (fjerning av nyrene).

Hvordan behandle nyrebetennelse hjemme? For å forhindre gjentakelse av nyreinfeksjoner, er det viktig å drikke (1,2-1,5 liter daglig) og bruk av fytopreparater som forbedrer passering av urin og gjenoppretter funksjonen til tubuli. Det anbefales å ta Kanefron i 10 dager hver måned. Også vist er mor og stemor, snor, mynte, tyttebær og jordbærblader, johannesurt, nyrete i 2-3 uker hver måned. Det kombinerte preparatet Fitolysin og Kidney te er mye brukt.

Bruk av urter i den aktive perioden har nesten ingen effekt på bakteriuri, men forbedrer urinstrømmen. Når prosessen avtar, gir planteforberedelser og avgifter en god effekt. De kan brukes som støttende behandling i mange måneder alene eller kombinert med cellegift - et antibiotikakur og et fytoterapikur. Hvis det er kontraindikasjoner mot antibiotikabehandling, er fytoterapi ledende. Urtemedisin anbefales for forebyggende behandling av urolithiasis, for å forbedre tilstanden til nyrene og urinveiene, og for å akselerere passering av små steiner. Cyston anbefales - et urtepreparat, som inkluderer 14 urter, inkludert galere og mummipulver. Det har en vanndrivende, antispasmodisk, antimikrobiell effekt, løser opp steiner og eliminerer betennelse. Legemidlet reduserer konsentrasjonen av oksalsyre, kalsium, hydroksyprolin, som bidrar til dannelsen av steiner.

På den annen side øker nivået av natrium, magnesium og kalium, som hemmer prosessen med steindannelse. Legemidlet demineraliserer steinene gradvis og forhindrer deres videre vekst. Fremmer eliminering av urinsyre-, oksalat- og fosfatsalter, da det stimulerer vannlatingen og slapper av musklene i utskillelseskanalen. Den litolytiske effekten er uavhengig av pH i urinen. Har en bakteriedrepende effekt.

Behandling av nyrebetennelse med folkemedisiner

Behandling med folkemedisiner brukes oftest mot pyelonefritt. Hvis det er behov for å bruke urter, må du ta hensyn til effekten av medisinske planter:

  • felt hestestert, einer, persille, bjørkeblader har en vanndrivende effekt;
  • antiinflammatorisk effekt uttrykkes i bærbær, tyttebær og pæreblader;
  • antiseptisk effekt observeres i kamille og halvgulvgress;
  • litolytisk effekt (oppløser små steiner) manifesteres i galere fargestoff, rose hofter, nyre te, kornblomst, brennesle;
  • hemostatisk effekt bemerket i brennesle.

Urter anbefales ofte: jordbærblader 1 del, brennesle og bjørkeblader 2 deler hver, linfrø 5 deler. Forbered infusjonen og ta 2 glass om dagen. Du kan også ta følgende samling: i like deler ta bjørkeblader, bjørnebær, maispinner og lakrisrot. Kraften tas 1/3 kopp 3-4 ganger om dagen.

For glomerulonefritt og tubulointerstitiell nyresykdom, bør urter brukes med forsiktighet, da noen kan være nefrotoksisk. I disse sykdommene er den vanndrivende effekten av planter viktig, siden pasienter har væskeretensjon i kroppen. Den største vanndrivende aktiviteten er: hestehale, ortosifon, aspargesrod, enebærfrukt, bjørkeknopper. I kombinasjon forbedrer disse plantene effekten. Den hypotensive effekten av planter kan brukes når trykket økes. Den hypotensive effekten vil være større hos planter som samtidig har en vanndrivende, vasodilaterende og antispasmodisk effekt..

Blant disse plantene er lingonberry blader, paddehale, calendula, coltsfoot, peppermynte, orthosiphon skudd, moderurt, dillfrø. Når du bruker medisinske urter, bør du huske på at urtemedisin er kontraindisert i nyrekolikk, allergiske reaksjoner, alvorlig ødem og høyt blodtrykk, når du trenger å ta medisiner. Eventuell resept av urter må avtales med behandlende lege.



Neste Artikkel
Gjentakelse av kronisk pyelonefritt