Symptomer på glomerulonefritt under graviditet: behandling, forebygging og prognose


Glomerulonefritt under graviditet er en patologi som er assosiert med nedsatt nyrefunksjon, en reduksjon i filtreringsfunksjonen.

Sykdommen har to hovedformer av forløpet, den kan være akutt eller kronisk og oppstår ofte etter ikke så lenge siden overført betennelse i mandlene, influensa eller akutte luftveisinfeksjoner.

Hva er faren for glomerulonefritt og hva er konsekvensene av sykdommen?

Generell informasjon om sykdommen

Glomerulær nefritt er en inflammatorisk sykdom som påvirker glomeruli i nyrene, deres tubuli, noe som fører til alvorlige konsekvenser og fortsetter mot bakgrunnen av en langvarig smittsom eller inflammatorisk prosess i kroppen.

Det særegne ved glomerulonefritt hos gravide er at sykdommen ofte blir diagnostisert som en komplikasjon etter en smittsom prosess..

Ofte i begynnelsen er det vanskelig å diagnostisere og kan føre til gestose (sen toksisose).

Sykdommen har forskjellige årsaker, og forekommer ofte på bakgrunn av autoimmune prosesser eller diagnostiseres som et resultat av langvarig kontakt med allergener..

I dette tilfellet er de spesifikke symptomene på den smittsomme prosessen helt fraværende. Men samtidig oppstår de viktigste tegnene på glomerulær nefritt..

I løpet av fødselsperioden gjennomgår en kvinnes kropp visse endringer, det blir opprettet en sterk belastning på nyrene.

Av denne grunn fører en svikt i arbeidet med disse organene til en betydelig forverring av generelt velvære og utseendet på tegn på arteriell hypertensjon. En tilstand oppstår som er farlig for både mors helse og barnets helse og liv.

Jo større risiko, jo større er sjansen for at patologier oppstår. Sannsynligheten for for tidlig fødsel, fosteravvik, placenta-avbrudd og intrauterin død hos babyen øker.

Alt avhenger imidlertid av alvorlighetsgraden av den gravide kvinnens tilstand og forstyrrelsene som har oppstått i kroppen hennes. Hvis glomerulonefritt kan helbredes, kan pasientens tilstand korrigeres ved hjelp av medisiner, det vil si at det er en god sjanse for å unngå utvikling av komplikasjoner..

Årsaker til forekomst

Det er flere faktorer som kan føre til utvikling av glomerulonefritt, ofte utvikler sykdommen:

  • etter den overførte smittsomme prosessen;
  • etter infeksjon med stafylokokker;
  • på bakgrunn av autoimmune endringer i kroppen;
  • ved langvarig og ukompensert kontakt med allergener.

Og også hepatitt B-virus og andre patogener (streptokokker) kan føre til utvikling av glomerulær nefritt.

I fare er pasienter som har kronisk nyresykdom, sykdommer av smittsom karakter, svekket immunitet eller nedsatt immunstatus.

Hos 80% av kvinnene forekommer sykdommen som en komplikasjon, mens det egentlig ikke betyr noe hva slags sykdom vi snakker om. Det er viktig at det er forårsaket av en stafylokokkinfeksjon. Med strømmen av blod og lymfebakterier kan komme inn i nyrene, treffe glomeruli og danne seg i grupper.

I dette tilfellet vil den gravide kvinnen snart utvikle uttalte tegn på akutt glomerulær nefritt..

Typer og klassifisering

Nominelt er det bare 3 typer sykdommer, den kan ha:

  • skarp;
  • kronisk;
  • eller fokalform.

Fokusformen er minst vanlig, den har spesifikke, utmerkede symptomer og er diagnostisert hos et lite antall pasienter.

Essensen av sykdommen ligger i det faktum at den inflammatoriske prosessen er i fokus, påvirker enkelte deler av nyrene og fører til et brudd på filtreringsprosessen. Det er ekstremt vanskelig å identifisere fokal glomerulær nefritt.

Akutt form

Glomerulonefritt i akutt form er mye mer vanlig. I dette tilfellet blir den smittsomme prosessen uttalt, symptomene vokser raskt, og på bakgrunn av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet har den gravide kvinnen de viktigste tegn på gestose.

En trussel mot livet til moren og barnet er opprettet, tilstanden utvikler seg ekstremt raskt, av denne grunn er det viktig å oppsøke lege i tide for å få hjelp.

Til tross for at akutt glomerulær nefritt utvikler seg raskt, med tilstrekkelig behandling kan betennelsen stoppes, kvinnens tilstand kan kompenseres for, og allerede noen få dager etter behandlingsstart observeres positiv dynamikk.

Kronisk flytype

I den kroniske formen av glomerulonefritt er situasjonen komplisert av en latent, latent type sykdom. Symptomer er helt fraværende, pasienten er ikke bekymret for noe, det er ingen karakteristiske tegn på glomerulær nefritt, det er bare endringer i sammensetningen av urin og blod, de kan bare oppdages under laboratorie- og kliniske analyser av biologiske væsker.

Hvis den kroniske formen for glomerulonefritt ble diagnostisert hos en kvinne allerede før graviditeten, er det en høy risiko for forverring av sykdommen i løpet av fødselsperioden. Enhver infeksjon eller økt belastning på organene i urinveiene kan provosere et angrep..

I slike tilfeller er det verdt å bevisst gi gynekologen beskjed om tilstedeværelsen av en kronisk sykdom og regelmessig gjennomgå planlagte undersøkelser av en nefrolog..

Manifestasjon av symptomer

Det er en typisk symptomatologi, som indikerer at det er visse forstyrrelser i nyrene. De viktigste tegnene på glomerulonefritt under graviditet inkluderer:

  1. En økning i kroppstemperatur er et karakteristisk symptom på den akutte formen av sykdomsforløpet. Med fokal - indikatoren er ikke stabil, temperaturen kan stige og falle av seg selv. Med en kronisk type kurs er det ikke noe slikt symptom..
  2. Smerter i korsryggen, ubehag eller smerter under vannlating.
  3. En signifikant reduksjon i mengden urin som skilles ut, mens en reduksjon i total urinproduksjon og en reduksjon i andelen utskilt urin kan observeres per dag.
  4. Endringer i kvalitetsindikatorene for urin. Med glomerulær nefritt finnes protein (proteinuri) og blod (hematuri) i urinen. Urin har en rød eller rosa fargetone, men i kronisk form av sykdomsforløpet blir mikrohematuri oftere diagnostisert, det kan bare oppdages under diagnostiske prosedyrer.
  5. Puffiness er diagnostisert for alle typer sykdommer, det regnes som en konsekvens av en reduksjon i glomerulær filtreringsprosess.
  6. Økt blodtrykk. Blodtrykket stiger mot bakgrunnen av alvorlig hevelse, kroppens manglende evne til å fjerne overflødig væske naturlig.

Det kliniske bildet består av nøyaktig disse tegnene, når man vurderer pasientens tilstand og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, spiller symptomatologien og dens alvorlighetsgrad.

Stadier av det kliniske bildet

I den innledende fasen av sykdomsutviklingen er tegnene dårlig uttrykt, sannsynligheten for komplikasjoner er 20%, med riktig behandling blir tilstanden raskt korrigert, ødem i ansiktet og bena forsvinner. Nivået på blodtrykk og kroppstemperatur er stabilisert.

På trinn 3 er symptomene uttalt, alvorlig hevelse kombineres med proteinuri, hematuri, arteriell hypertensjon og anemi. Sannsynligheten for komplikasjoner er 50–75%. I slike tilfeller er det presserende å starte behandlingen, ellers vil moren eller barnet dø. Det er høyst sannsynlig at hvis for tidlig fødsel ikke begynner, vil morkaken eller alvorlig fosterhypoksi oppstå, noe som vil føre til dens død.

Hva du skal frykte?

Det er en rekke tegn som kan indikere tilstedeværelsen av patologiske endringer i nyrene:

  • utseendet på ødem;
  • økt kroppstemperatur;
  • misfarging av urin;
  • utseendet på smertefull vannlating;
  • betydelig vektøkning;
  • intens tørst.

Hvis alle de ovennevnte tegnene vises, er det verdt å oppsøke lege omgående, ta urintester.

Hvem du skal kontakte og hvordan du skal diagnostisere

Nevrologen er engasjert i behandling av sykdommen, hvis karakteristiske tegn på patologi vises eller en betydelig forverring av velvære, er det nødvendig å konsultere en gynekolog.

Sykdommen kan diagnostiseres ved hjelp av følgende prosedyrer:

  • biokjemisk og generell urinanalyse;
  • prøver ifølge Nicheporenko;
  • prøver ifølge Zimnyatsky;
  • Roberts prøver.

Dette er urintester, som utføres på en annen måte, for å oppdage abnormiteter av forskjellige slag, du må fortsatt donere blod for analyse og gjøre en ultralyd av nyrene. I prinsippet vil dette være nok til å stille en riktig diagnose..

Terapier

Behandling av g lomerulonefritt under graviditet utføres i flere trinn og innebærer ikke bare å ta medisiner, men også diett og sengeleie.

Å ta medisiner under graviditet uten medisinsk tilsyn er veldig farlig!

Tradisjonelle rettsmidler

Det utføres ved hjelp av forskjellige medisiner:

  1. Furosemid er et vanndrivende middel som bidrar til å øke diurese og takle alvorlig ødem. Utslipp av væske vil bidra til å normalisere tilstanden og senke nivået av blodtrykk..
  2. Dopegit - foreskrevet for å korrigere blodtrykksnivået og eliminere arteriell hypertensjon. Foreskrives bare hvis arteriell hypertensjon har gått inn i trinn 2 i utvikling.
  3. Kanephron N - har en kompleks effekt, er et urtepreparat som forbedrer nyrefunksjonen betydelig (normaliserer utstrømningen av urin).
  4. Om nødvendig foreskrives antibiotika for å slukke den inflammatoriske prosessen, i forhold til gravide kan Ceftriaxone brukes i form av injeksjoner.

Overholdelse av diett er lagt til medisiner. Det innebærer avvisning av salt (opptil 3 gram per banke), overholdelse av drikkeregimet.

Det anbefales også å ligge i sengen og konsumere en tilstrekkelig mengde proteinmat. Vitaminer er også foreskrevet for å kompensere for anemi (jerntilskudd).

etnovitenskap

Det anbefales ikke å bruke alternativ medisin under graviditet. Men om nødvendig kan legen foreskrive pasientens avkok av tyttebær (som et vanndrivende middel).

Lingonberry kan kombineres godt med bearberry. Oppskriften på buljongen er enkel, tørre urter blandes i en beholder, den totale vekten av råvarer er 15 gram. Deretter helles urtene med kokende vann (1 glass), kokes i et vannbad i 20 minutter, avkjøles og drikkes om gangen. Fremgangsmåten gjentas opptil 3 ganger per banke..

Mulige komplikasjoner

Glomerulonefritt som oppstår under graviditet kan føre til ulike komplikasjoner:

  • intrauterin føtal hypoksi;
  • frossen graviditet (intrauterin fosterdød);
  • barnets forsinkelse i utvikling, fremveksten av patologier som er uforenlige med livet;
  • for tidlig fødsel.

Hvis en kvinnes tilstand vurderes som kritisk, kan leger bestemme seg for å avslutte graviditeten, fordi det er stor sannsynlighet for at moren vil dø som følge av fødsel eller videre svangerskap..

Når patologien diagnostiseres i løpet av de første 12 ukene av svangerskapet, blir pasienten tilbudt å avslutte graviditeten på et tidlig stadium.

Forebygging og prognose

Som en del av forebygging anbefaler leger regelmessig å donere urin, overvåke tilstanden, og når patologiske symptomer dukker opp, må du øyeblikkelig oppsøke lege for å få hjelp.

Når en kvinne ble diagnostisert med glomerulær nefritt under graviditet, er sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner høy, velvalgt behandling, som utføres i sykehusmiljø og innebærer en integrert tilnærming til å løse problemet, vil bidra til å unngå dem.

Glomerulonefritt hos gravide kvinner

Graviditet og nyrer

Perioden med å vente på babyen er alltid forbundet med glede bekymringer, problemer og selvfølgelig bekymringer. Vi er bekymret for en ny liten skapning som er i ferd med å bli født i verden, om hvordan fødselen vil gå, hvordan vi vil takle en ny viktig rolle - morsrollen. Og ikke det siste stedet på denne "alarmerende listen" er bekymring for vår egen helse. Tross alt er graviditet en test for kroppen, en slags styrkeprøve. I ni måneder vil organer og systemer fungere i forbedret modus, og til og med små, umerkelige "funksjonsfeil" i kroppen kan gjøre seg gjeldende, og spesielt lumske og farlige sykdommer i denne perioden kan påvirke nyrene til den forventede moren..

Elizaveta Novoselova Fødselsleger-gynekolog, Moskva

Det er ingen hemmelighet at nyrene er spesielt stressede under graviditet. Hovedoppgaven deres er å filtrere ut fra blodplasmaet og la alle stoffene (salter, proteiner) som er nødvendige for kroppen, fjerne overflødig væske. Siden volumet av sirkulerende blod i den forventede moren øker med en og en halv liter, økes nyrene. Men "arbeidsforholdene" til dette viktige organet under graviditeten forverres betydelig. Faktum er at nyrene holdes i en viss posisjon takket være et spesielt ligamentapparat. Under graviditet svekkes det nyrebåndsapparatet, og dette fører ofte til deres patologiske mobilitet og forverring av urodynamikk - dannelse og utskillelse av urin. På grunn av mobilitet forekommer ofte en prolaps av nyrene, ledsaget av venøs overbelastning i det lille bekkenet og en forsinkelse i urinutskillelsen, noe som bidrar til utvikling av inflammatoriske og smittsomme komplikasjoner. Et slikt fenomen som vesikoureteral refluks - returstrømmen av urin fra blæren til urinlederne, forårsaket av forkortelse av urinlederne under graviditet - disponerer også for utvikling av inflammatoriske prosesser. En mangfoldig økning i nivået av hormoner, spesielt - progesteron, som bevarer graviditet, dessverre, påvirker urinlederens aktivitet negativt: det reduserer muskeltonen i veggene, og reduserer dermed frekvensen og amplituden av sammentrekningene. Funksjonen til urinorganene endres under graviditet, så vel som på grunn av mekanisk kompresjon av urinlederne av den voksende livmoren. Urinrøret hos kvinner er rett, bredt og kort nok; slik anatomisk struktur disponerer for mulig infeksjon.

De siste årene har leger over hele verden notert en økning i inflammatoriske nyresykdommer, noe som er spesielt vanlig hos gravide. Disse dataene er veldig alarmerende siden nyrepatologi kan påvirke graviditetsforløpet og babyens tilstand negativt. Nyrepatologi under graviditet er et stort problem. Imidlertid er det en sykdom i urinveiene, som fremdeles ikke er kjent for alle. Det handler om glomerulonefritt.

Hvordan manifesterer sykdommen seg?

Glomerulonefritt er en sjelden, men svært farlig nyresykdom som forekommer hos gravide kvinner. Denne sykdommen er av smittsom og allergisk karakter. Glomerulonefritt er forårsaket av en bakterie som kalles gruppe A beta-hemolytisk streptokokker; i den spesialiserte litteraturen er det data om andre sykdomsfremkallende stoffer - bakterier og til og med virus. Glomerulonefritt er en snikende sykdom. Vanligvis innledes denne patologien med en infeksjon - angina eller pyoderma (pustulære lesjoner i huden). To eller tre uker senere, når det ser ut til at faren har gått og alt er over, utvikler det seg en kraftig allergisk reaksjon i kroppen som svar på innføringen av beta-hemolytisk streptokokker A. Spesielle midler for immunforsvar begynner å bli produsert - antistoffer som finner antigenene til streptokokker (forskjellige strukturer av streptokokker fungerer som antigener - celleveggen, etc.) og binder dem fast og danner immunkomplekser. Disse kompleksene sirkulerer i lang tid i blodet, og legger seg deretter på de minste karene i det glomerulære apparatet i nyrene. Det er det glomerulære apparatet som er ansvarlig for å filtrere nyrens hovedfunksjon. Selvfølgelig kompliserer utseendet til immunkomplekser på "nyrefilteret" dets arbeid; filtreringseffektiviteten er sterkt redusert. Nyresvikt utvikler seg - organet kan ikke takle belastningen under nye forhold. Glomerulonefritt påvirker alltid begge nyrene..

I henhold til det kliniske løpet skilles akutt og kronisk glomerulonefritt..

Akutt glomerulonefritt utvikler seg ofte mot bakgrunn av hypotermi, stress eller komplikasjoner av graviditet, for eksempel gestose1. Med utviklingen av en akutt sykdomsform er en kvinne vanligvis bekymret for en reduksjon i mengden urin som skilles ut, noen ganger - smertefull vannlating og en endring i urinfargen: det blir rosa, sjeldnere - en rød fargetone. Også, med en sykdom med glomerulonefritt, kan det være milde smerter i korsryggen med en trekkende, verkende karakter. Disse symptomene kombineres ofte med en svak hevelse i ansiktet, oftere manifestert om morgenen, og en økning i blodtrykket. Som med alle vanlige betennelsessykdommer, i tillegg til de spesifikke manifestasjonene av glomerulonefritt, kan en gravid kvinne forstyrres av en generell forverring av velvære, svakhet, svimmelhet, hodepine, nedsatt appetitt og en periodisk økning i kroppstemperatur innen 37,5 ° C..

Den kroniske formen av glomerulonefritt under graviditeten har sin egen særegenhet som gjør det vanskelig å stille en rettidig diagnose: kronisk glomerulonefritt hos en forventet mor fortsetter oftest hemmelig. Med denne formen for sykdommen er det vanligvis ingen klager som er spesifikke for glomerulonefritt om endringer i mengden og fargen på urinen, en følelse av ubehag under vannlating, smerter i korsryggen, ødem og økt trykk. Det vil si at kvinnen enten ikke bryr seg om noe i det hele tatt, eller at manifestasjonene av sykdommen er så generelle og ubetydelige (svakhet, svimmelhet, tap av appetitt) at det tilskrives en "interessant situasjon." Det eneste tegnet som forblir uendret er mikroskopiske endringer i urinen; det er derfor det er så viktig å ha regelmessig urinanalyse gjennom hele svangerskapet!

Diagnostikk

Ved mistanke om akutt glomerulonefritt, vil den vordende moren bli tilbudt å gjennomgå en rekke viktige laboratorietester, hvis formål er å pålitelig bekrefte eller fullstendig tilbakevise diagnosen. Selvfølgelig er det først og fremst nødvendig å gjennomføre en urintest, og ikke bare den generelle analysen som er kjent for deg, men også spesifikke tester som lar deg studere i detalj endringene i den funksjonelle aktiviteten til nyrene. Når man undersøker urin i henhold til Nechiporenko, bestemmes antall dannede grunnstoffer (celler) i 1 mikroliter. Hvis denne metoden ikke er tilstrekkelig eksponentiell, utføres en Kakovsky-Addis-test, som innebærer tellingen av cellulære elementer som skilles ut i urinen per dag. Analysen av urin ifølge Zimnitsky involverer oppsamling av urin i porsjoner i løpet av dagen (hver 3. time - åtte porsjoner per dag oppnås) med den påfølgende bestemmelse av de daglige svingningene i mengde og tetthet. Rebergs test gjør det mulig å bedømme tubulær filtrering av nyrene; her bestemmes konsentrasjonen av kreatinin (et produkt av "prosessering" av proteiner) i blodet, og deretter - i urinen samlet på 2 timer, blir filtreringsnivået beregnet ved hjelp av en spesiell formel. En studie av urinen til en gravid kvinne som lider av glomerulonefritt, i 100% av tilfellene, bestemmer proteinuri (tilstedeværelsen av protein i urinen) av varierende alvorlighetsgrad og hematuri (tilstedeværelsen av erytrocytter i urinen - røde blodlegemer, som gir en spesifikk rødlig fargetone). Det skal bemerkes at i denne sykdommen er det både grov hematuri, der en endring i fargen på urinen bestemmes til og med "av øyet", og mikrohematuri, når tilstedeværelsen av erytrocytter i urinen bare kan oppdages med et mikroskop. I 92-97% av tilfellene avslører urinanalyse hvite blodlegemer (leukocytter) og kaster - proteinkast av nyretubuli. Den relative tettheten av urin stiger vanligvis samtidig med utbruddet av ødem. I tillegg til ulike urintester, vil den vordende mor gjennomgå generelle (kliniske), biokjemiske og immunologiske blodprøver, med en betydelig økning i blodtrykket - et elektrokardiogram. CBC-resultater viser vanligvis en økning i ESR (erytrocytsedimenteringshastighet), som er et vanlig tegn på betennelse, og en reduksjon i hemoglobin, anemi forårsaket av tap av blodceller i urinen. I "biokjemi" er det en økning i de såkalte akutte faseindikatorene for betennelse - fibrinogen, alfa-globulin og C-reaktivt protein. Den immunologiske testen hjelper til med å identifisere immunkomplekser som er spesifikke for denne sykdommen i blodet. EKG-data i nærvær av en markert økning i blodtrykket vil avdekke karakteristiske endringer i det kardiovaskulære systemet.

Komplikasjoner

Graviditet forverrer løpet av kronisk glomerulonefritt betydelig, der alvorlige komplikasjoner er mulige for både mor og baby. Dessverre er hyppige komplikasjoner av denne sykdommen i fravær av rettidig og effektiv behandling alvorlig gestose, for tidlig morkaken, intrauterin veksthemming og til og med fosterdød. Derfor bør en fullstendig klinisk studie, avklaring av sykdomsformen og behandlingen utføres tidlig og utelukkende på sykehusmiljø. Hvis du mistenker noen form for glomerulonefritt, uavhengig av graviditetens varighet og den forventede mors generelle velvære, er det nødvendig med sykehusinnleggelse i nefrologiavdelingen på sykehuset med mulighet for konstant overvåking av en fødselslege-gynekolog - av hensyn til mors og babyens helse!

Behandling

Behandling av glomerylonefritt inkluderer følgende sett med tiltak: diett, diett og medikamentell terapi.

Regimet innebærer først og fremst sykehusinnleggelse. I den akutte sykdomsformen foreskrives streng sengeleie til ødemet forsvinner og blodtrykkstallene blir normale, noen ganger fra 2 til 4 uker. Faktum er at opphold i sengen gir jevn oppvarming av kroppen, noe som fører til en reduksjon i vasospasme og en reduksjon i trykket, samt til en økning i nyrefiltreringsglomeruli og følgelig mengden urin som skilles ut. Med et kronisk asymptomatisk sykdomsforløp (nyrene lider mindre samtidig), får kvinnen reise seg, bevege seg på avdelingen.

Den grunnleggende regelen i dietten er å begrense væske og bordsalt - avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Den totale mengden væske som forbrukes per dag beregnes fra beregningen av urinen som utskilles i løpet av forrige dag pluss 300-500 milliliter. Hvis det diagnostiseres akutt glomerulonefritt, er den forventede moren begrenset til mengden protein i dietten til 60 g per dag; tvert imot økes det daglige proteininntaket til 2 g per kilo kroppsvekt (normalt er det 1,2 g per 1 kg kroppsvekt). Den tillatte mengden salt med et slikt kosthold er ikke mer enn 3-5 g per dag. Et slikt kosthold for en gravid kvinne bør overholdes strengt til alle symptomene på sykdommen forsvinner og urinalyseindikatorene normaliserer seg. Kosthold er det mest effektive middelet i kampen mot glomerulonefritt under graviditet!

Legemiddelbehandling for glomerulonefritt utføres i tre hovedområder. Med en betydelig reduksjon i daglig urinproduksjon og ødem, foreskrives diuretika - FUROSEMIDE, Euphil-Lin. Høyt blodtrykk normaliseres ved bruk av legemidler som senker blodtrykket - VERAPAMIL, LOCREN.

Innføring av antibiotika anbefales kun i nærvær av laboratoriebekreftet infeksjon; i tilfelle mistanke om sykdommens smittsomme karakter, identifiseres patogenet ved hjelp av laboratorietester for å foreskrive nøyaktig det medikamentet som best vil takle den oppdagede "fienden". Selvfølgelig, når du velger antibiotikabehandling, vil legen bare velge medisiner som kan brukes under graviditet og ikke har noen skadelig effekt på babyen..

Det særegne ved medikamentell behandling av glomerulonefritt hos den vordende moren er at bruken av den viktigste gruppen medikamenter - immunsuppressiva og kortikosteroidhormoner (tross alt glomerulonefritt er en autoimmun sykdom) under graviditet er absolutt kontraindisert.!

Kvinner med glomerulonefritt henvises vanligvis til spesialiserte fødselssykehus eller store perinatalsentre.

Med vellykket gjennomføring av behandling og full graviditet er ikke fysiologisk fødsel kontraindisert for slike mødre. Hvis det ikke var mulig å fullstendig takle sykdommen, eller visse komplikasjoner har oppstått, er det å foretrekke å få kirurgisk fødsel med keisersnitt av hensyn til mor og baby..

Etter utskrivning fra barselhospitalet, bør en kvinne som fikk diagnosen glomerulonefritt under graviditet konsultere en nefrolog - en spesialist innen nyresykdom - for videre observasjon, undersøkelse og behandling..

Avslutningsvis vil jeg si noen ord om forebygging av nyresykdom. Tross alt er det alltid lettere å forhindre problemer enn å takle det. Varme klær for sesongen (spesielt undertøy og sko), riktig daglig rutine, fullstendig avslutning av kontakten med kalde venner og familiemedlemmer - disse enkle reglene vil hjelpe deg med å unngå helseproblemer og opprettholde god helse gjennom graviditeten!

Kronisk glomerulonefritt hos gravide kvinner

Klinisk bilde

CGN er en kronisk immun-inflammatorisk sykdom med skade på glomeruli i nyrene. Det manifesteres av proteinuri, hematuri, ødem, arteriell hypertensjon, nyresvikt. CGN-progresjon fører til utvikling av den siste fasen av sykdommen - uremi, som kan forårsake pasientens død.

Proteinuri (utskillelse av protein i urinen) er hovedtegnet på skade på glomeruli i nyrene. Ved kronisk hepatitt kan proteinuri være ubetydelig (opptil 0,5 g / dag), moderat (0,5-3 g / dag) og høy (mer enn 3 g / dag). Proteinuri bør vurderes ved den daglige utskillelsen av urinproteiner, siden denne indikatoren ikke er avhengig av mengden urin. Ved høy proteinuria kan nefrotisk syndrom utvikle seg - en reduksjon i nivået av serumproteiner, primært albumin (opptil 10-20 g / l). Serumets totale proteinnivå synker også til 25-30 g / l. Økninger i totalt kolesterol, lipoproteinkolesterol med lav tetthet og triglyserider er typiske. Massivt tap av protein i urinen kan føre til en reduksjon i det onkotiske trykket i blodplasma og bevegelsen av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle rommet. Ødem utvikler seg, som varierer i alvorlighetsgrad fra ansikt og føtter til anasarka med nærvær av væske i bukhulen og pleurahulen. Ødem er vanligvis assosiert med oliguri (redusert urinutgang) og vektøkning. Nefrotisk syndrom er alltid en refleksjon av alvorlig nyreskade eller forverring av CGN.

Hematuria (utskillelse av blod i urinen) er inndelt i intensitet i mikrohematuria og macrohematuria. Ved mikrohematuri endres ikke urinfargen, og mikroskopi av urinsedimentet avslører mer enn 5 røde blodlegemer i synsfeltet (generell klinisk analyse). Det er mer pålitelig å oppdage mikrohematuri ved hjelp av Nechiporenko-metoden (mer enn 1000 erytrocytter i 1 ml urin). Ved grov hematuri er blod i urinen synlig med det blotte øye. Urinen tar form av "kjøttklopp", det vil si formen av vann der et stykke rå kjøtt ble vasket. Utseendet eller intensiveringen av hematuri i CGN kan gjenspeile en forverring av sykdommen. I dette tilfellet snakker de om akutt nefritisk syndrom. Ved akutt nefritisk syndrom er hematuri ofte ledsaget av andre manifestasjoner av forverring av CGN: væskeretensjon og ødem, økt proteinuri, tiltredelse eller progresjon av hypertensjon og nyresvikt.

Arteriell hypertensjon er en gjentatt økning i blodtrykk: systolisk opptil 140 mm Hg. Kunst. og / eller diastolisk opptil 90 mm Hg. Kunst. eller høyere. Blodtrykk 140-159 / 90-99 mm Hg. Kunst. tilsvarer hypertensjon av 1. grad (mild); 160-179 / 100-109 mm Hg. Kunst. - hypertensjon II grad (moderat). Grad III hypertensjon (alvorlig) registreres når systolisk blodtrykk er lik eller større enn 180 mm Hg. Kunst. og / eller diastolisk - lik eller mer enn PO mm Hg. Kunst. Arteriell hypertensjon i CGN kan være en manifestasjon av høy sykdomsaktivitet (akutt nefritisk syndrom) eller nyresvikt.

Nyresvikt er et brudd på nitrogenutskillelsesfunksjonen i nyrene. De viktigste tegnene på nyresvikt er økte serumkreatininnivåer og redusert glomerulær filtreringshastighet. Serumnivået av andre produkter av nitrogenmetabolisme (urea, rest nitrogen, urinsyre) øker også. Den relative tettheten av urin avtar (under 1018 i alle prøvene i analysen av urin i følge Zimnitsky), det utvikler seg nocturia (hyppig vannlating). Senere vises andre symptomer - en reduksjon i tykkelsen på hjernebarken og størrelsen på nyrene, arteriell hypertensjon og anemi. Videre progresjon av nyresvikt fører til pasientens død av uremi. Med en rask økning i nyresvikt snakker de om raskt progressiv glomerulonefritt..

Interaksjon mellom kronisk glomerulonefritt og graviditet

CGN er den mest alvorlige nyresykdommen hos gravide kvinner. Forekomsten av CGN hos gravide er ifølge forskjellige kilder fra 0,1-0,2% [Shekhtman MM, 1997] til 0,5-0,8% [Serov VN et al., 1988].

Til tross for signifikante forskjeller i litteraturdata (tabell 18.1) om forekomsten av visse komplikasjoner av CGN under graviditet, antas det fortsatt at graviditet og fødsel kan forverre den umiddelbare løpet av CGN [Katz A. I. et al. 1980; Barcelo P. et al., 1986; Packham D. K. et al., 1989; Kincaid-Smith P. et al. 1992; Jungers P., Chauveau D., 1997].

Ofte utvikles en svangerskapsforverring av CGN, og det er en progresjon av arteriell hypertensjon og nyresvikt. I sin tur ble det funnet (tabell 18.2) at CGN kan forverre graviditetsforløpet [Shekhtman MM, 1980, 1987, 1997; Katz A. L. et al., 1980; Packham D. K. et al., 1989; Kincaid-Smith P. et al. 1992; Jungers P., Chauveau D., 1997], spesielt for å øke risikoen for utviklingsforsinkelse og risikoen for fosterdød, for tidlig fødsel og nefropati under graviditet.

Mer enn 800 graviditeter hos pasienter med CGN er analysert i litteraturen. Ifølge våre data førte graviditet ikke til en økning i blodtrykk, proteinuri eller kreatininemi hos halvparten av pasientene. Hos de resterende 50% av pasientene ble det ofte sett en økning i proteinuri (35%), en økning i blodtrykket var også hyppig (30%), sjeldnere ble det observert en økning i nivået av kreatinin i blodet - hos 15% av pasientene. Når det gjelder tidspunktet for forekomst, skjedde disse endringene hovedsakelig på slutten av andre trimester (41%) og tredje trimester (42%). Signifikant sjeldnere skjedde en økning i blodtrykk, proteinuri eller kreatininemi i første trimester (8,5%) eller etter fødselsperioden (8,5%).

Økninger i proteinuri, kreatininemi og blodtrykk i 59,3, 58,3 og 56,5% av tilfellene var forbigående. I andre tilfeller var endringene vedvarende og vedvarte i minst 6 måneder etter levering.

Forverring av CGN under graviditet eller i postpartumperioden forekom hos 15,4% av pasientene. Det var preget av utvikling av nefrotisk (5 kvinner) eller akutt nefritisk (19) syndrom. En moderat økning i proteinuri, som ikke ble ansett som et tegn på forverring av kronisk hepatitt eller nefropati hos gravide, ble funnet hos ytterligere 14,7% av pasientene. Progresjon av nyresvikt ble observert hos 4 av 12 pasienter som allerede hadde det før graviditet. Fremveksten av nyresvikt, dvs. en økning i kreatininemi for første gang (mer enn 0,123 mmol / l), ble observert hos 5,6% av kvinnene som hadde normal nyrefunksjon før graviditet. En relativ økning i kreatininemi (0,08-0,123 mmol / l) ble funnet hos 7,7% av pasientene. Hos 22,8% av kvinnene som tidligere hadde hatt normalt blodtrykk, ble utseendet til arteriell hypertensjon notert. Progresjonen av eksisterende arteriell hypertensjon ble konstatert hos 47,6% av pasientene. Hos 6,4% av pasientene ble det sett en reduksjon i proteinuri, hos 7,1%, en normalisering av blodtrykket.

Tabell 18.1. CGN under graviditet

Nevrologiske komplikasjoner

Komplikasjonsgrad,%

litteraturdata

egne data

De novo utseende eller forverring av hypertensjon

Nedsatt nyrefunksjon

Obstetriske og perinatale komplikasjoner oppstod hos 49,4% av 156 gravide kvinner. Kumulative fostertap skjedde hos 15,4% av pasientene. IUGR hos fosteret var den hyppigste komplikasjonen og skjedde hos 25% av pasientene. For tidlig fødsel skjedde hos 17,3% av pasientene. Nephropati hos gravide kvinner utviklet seg hos 7,7% av pasientene, og for tidlig frigjøring av den normalt plasserte morkaken skjedde hos 1,9% av pasientene. Generelt, hos gravide kvinner med CGN, var frekvensen av obstetriske komplikasjoner 3-6 ganger høyere enn i den generelle befolkningen av gravide..

Tabell 18.2. Frekvens (prosent) av perinatale og obstetriske komplikasjoner av graviditet i CGN

Komplikasjoner av graviditet

Generell befolkning (litteraturdata)

Gravide kvinner med CGN (litteraturdata)

Gravide kvinner med CGN (egne data)

Kumulative tap av fostre og nyfødte

Intrauterin veksthemming

For tidlig morkake

Den negative gjensidige påvirkningen av graviditet og CGN er assosiert med signifikant funksjonell aktivering av blodplater og vaskulært endotel [Tareeva I. Ye. Et al., 1996; Pomeranz M. et al., 1995]. Imidlertid er mekanismene for nefrologiske, obstetriske og perinatale komplikasjoner hos gravide kvinner med CGN helt uklare..

Behandling og prognose

Prognose for komplikasjoner hos gravide kvinner med kronisk glomerulonefritt

For prognosen for nefrologiske og perinatale graviditetsutfall hos CGN-pasienter er arteriell hypertensjon, nyresvikt, sykdomsaktivitet og nefropati hos gravide kvinner av klinisk betydning..

Ifølge forskjellige studier, med hypertensive varianter av CGN, sammenlignet med normotensive former, blir pasienter 3 ganger oftere nefropati av gravide kvinner med i 2-4 ganger oftere for tidlig fødsel, 2-9 ganger oftere - fostertap og 6-7 ganger oftere - føtal underernæring. En slik formidabel komplikasjon som for tidlig morkaken observeres bare hos gravide kvinner med arteriell hypertensjon [Shekhtman MM, 1987].

Tidspunktet for utvikling av arteriell hypertensjon betyr noe. Hos pasienter med kronisk hepatitt og hypertensjon, som gikk forut for graviditet, observeres fostertap 5 ganger oftere enn hos gravide kvinner med arteriell hypertensjon, som først dukket opp i tredje trimester. Tidlig (før 32 ukers svangerskap) er tillegg av arteriell hypertensjon eller dens alvorlige form (diastolisk blodtrykk større enn eller lik PO mm Hg) også assosiert med en økning i fostertap og for tidlig fødsel..

I følge våre data øker arteriell hypertensjon risikoen for utseende eller vekst av nyresvikt, noe som observeres 8,5 ganger oftere hos pasienter med høyt blodtrykk enn hos pasienter med normalt blodtrykk (henholdsvis 17 og 2%). Hos pasienter med arteriell hypertensjon sammenlignet med pasienter med normalt blodtrykk, observeres fostertap 3,4 ganger oftere - i henholdsvis 27,6 og 8,1% av tilfellene. For tidlig fødsel 2,9 ganger, og IUGR og underernæring av fosteret - 1,8 ganger oftere hos pasienter med arteriell hypertensjon enn hos pasienter uten den.

Ved nyresvikt er graviditetsutfall mest ugunstige. Noen forskere mener at graviditet ikke forverrer løpet av CGN hvis nyrefunksjonen er normal. Hvis blodkreatininnivået på tidspunktet for unnfangelsen er større enn 0,0176 mmol / l, er det en høy risiko for ytterligere forverring av nyrefunksjonen under graviditet.

Ifølge våre data øker risikoen for å utvikle arteriell hypertensjon 2,8 ganger hos pasienter med CGN og nyreinsuffisiens, og risikoen for svangerskapsforverring av CGN - 2,4 ganger. Disse komplikasjonene er observert hos henholdsvis 52,6 og 31,6% av gravide. Hos 47,4% av pasientene med nyresvikt forekommer fostertap hovedsakelig i de to første trimesterene av svangerskapet. Hos pasienter med CGN og normal nyrefunksjon er dette resultatet 4,3 ganger mindre vanlig, dvs. i 11% av tilfellene..

Graviditet med alvorlig nyresvikt er sjelden. Til tross for at reproduksjonsfunksjonen hos de fleste kvinner med uremi er svekket på grunn av hyperprolaktinemi (anovulering, amenoré), er graviditet i noen tilfeller mulig. Hos disse kvinnene som er i dialysebehandling, slutter graviditet i 75-80% av tilfellene med fostrets eller nyfødte død. Levende nyfødte blir født for tidlig i 60% av tilfellene og undervektige i mer enn 40%. Moren kan ha en økning i alvorlighetsgraden av arteriell hypertensjon, for tidlig morkaken, progresjon av osteodystrofi, forverret anemi, forverring av resultatene av nyretransplantasjon, etc..

CGN-aktivitet (tilstedeværelse av nefrotisk og akutt nefritisk syndrom) vil sannsynligvis også forverre graviditetsutfallet. Så, M.M. Shekhtman (1987) mener at graviditet med isolert nefrotisk syndrom oppstår med en økning i antall tilfeller av underernæring og for tidlig fødsel.

Det er også rapportert at nefrotisk nivå proteinuri er assosiert med økt fostertap [Packcham D. K. et al., 1988, 1989]. Samtidig ifølge P. Barcelo et al. (1986), var forekomsten av uønskede graviditetsutfall for mor og fosteret den samme i tre grupper av pasienter med CGN, forskjellig i nivået av proteinuri. Med høy proteinuri var det bare fødselen til barn med undervekt som var signifikant..

I følge våre data, med aktive former for CGN, øker sannsynligheten for å utvikle arteriell hypertensjon med 2,4 ganger, og risikoen for nedsatt nyrefunksjon i form av åpen nyresvikt eller relativ hyperkreatininemi øker med 4-5 ganger. Tilkobling eller progresjon av arteriell hypertensjon og forverring av nyrefunksjonen ble observert, henholdsvis hos 44 og 25% av gravide kvinner med aktive former for CGN. CGN-aktivitet var en prognostisk faktor for tidlig fødsel, som skjedde hos 63% av disse pasientene, mot 7,8% av tilfellene hos pasienter uten kliniske tegn på CGN-aktivitet. Ved aktive former for CGN observeres også IUGR og underernæring av fosteret nesten 2 ganger oftere (52% av gravide).

I våre studier utviklet nefropati hos gravide kvinner hos 12 av 156 pasienter med CGN og manifesterte seg i høyt økende proteinuri og arteriell hypertensjon. Disse endringene forsvant innen 6 måneder etter fødsel hos de fleste pasienter. Hos 3 av 12 (25%) pasienter ble nefropati av graviditet imidlertid funnet å være en faktor for forverring av kronisk hepatitt etter fødselen. Hos pasienter uten nefropati hos gravide kvinner utviklet forverring seg mye sjeldnere, bare hos 6 av 144 (4%) pasienter. Vi har ikke identifisert en signifikant effekt av nefropati hos gravide kvinner på utviklingen av nyresvikt og arteriell hypertensjon i postpartumperioden eller deres progresjon..

Forebygging av nefrologiske, obstetriske og perinatale komplikasjoner hos pasienter med kronisk glomerulonefritt

Forebygging av forverret nefritt under graviditet og ulike graviditetskomplikasjoner hos pasienter med kronisk hepatitt er basert på ideen om rollen som hyperaktivitet i blodplater i deres utvikling. For dette formål brukes vanligvis blodplater og angiobeskyttende medisiner. Mye erfaring er oppnådd med acetylsalisylsyre (aspirin), dipyridamol (curantil) og heparin. De ble foreskrevet i II og III trimester. Det er ingen spesifikke kontraindikasjoner for bruken av disse stoffene under graviditet..

Acetylsalisylsyre i små doser reduserer produksjonen av tromboxan i blodplater, og dipyridamol øker innholdet av syklisk adenosinmonofosfat i blodplater. Til slutt reduserer de den funksjonelle aktiviteten til blodplater og forbedrer blodsirkulasjonen i morkaken, nyrene og andre organer. Heparin er et direkte antikoagulasjonsmiddel og har angiobeskyttende egenskaper. Når du bruker det, er det nødvendig å overvåke tilstanden til hemostase..

Acetylsalisylsyre i en dose på 60-80 mg / dag (inkludert i kombinasjon med dipyridamol) forhindrer fosterets veksthemming og fostertap, nefropati hos gravide kvinner hos pasienter med systemisk lupus erythematosus og hos gravide med komplisert fødselshistorie. Hos pasienter med CGN reduserer acetylsalisylsyre (125 mg / dag) i kombinasjon med dipyridamol (150-225 mg / dag), foreskrevet fra 16-20 ukers svangerskap til fødsel, hyppigheten av kliniske manifestasjoner av placentainsuffisiens..

Heparin (15 000 E / dag subkutant i løpet av II og III trimester) i kombinasjon med dipyridamol (225 mg / dag) hos gravide med kroniske nyresykdommer er effektivt i forebygging av nefropati hos gravide og fostertap.

Dermed rettferdiggjør bruken av blodplater, antikoagulerende og angiobeskyttende medisiner seg i forebygging av først og fremst placentainsuffisiens. Mindre åpenbar er deres effekt på forebygging av svangerskapskomplikasjoner av CGN.

Funksjoner ved nefrologisk og obstetrisk behandling av gravide kvinner med kronisk glomerulonefritt

Regime og kosthold. Begrensning av fysisk aktivitet og abdominal dekompresjon er vist, dvs. hvile om dagen i kne-albue stilling eller stilling på venstre side. Imidlertid blir den kliniske gjennomførbarheten av disse tiltakene stilt spørsmålstegn ved noen forskere [Wallenburg H. C, 1990; Redman C. W., 1993].

Gravide kvinner med CGN bør ikke rådes til å begrense natriumklorid og væske betydelig, og i nærvær av ødem og / eller arteriell hypertensjon, foreskrive diuretika. Det antas at handlinger som kan føre til reduksjon i plasmavolum og en økning i blodviskositet kan provosere perfusjonsforstyrrelser i organer, inkludert morkaken. Pasienten skal styres av saltappetitt og tørst..

Hos pasienter med initial nyresvikt kan spørsmålet om behovet for å følge et diett med lavt proteininnhold oppstå. I disse tilfellene bør graden av reduksjon i proteininntak bestemmes individuelt. Utvidelsen av proteindiet fører til en økning i blodkreatinin. På den annen side kan protein sult forårsake maternell anemi, samt forstyrre føtal modning..

Pasienter med CGN i II og III trimester av svangerskapet bør rådes til å supplere kalsiuminntaket. Kalsiummetabolismen øker under graviditet, utskillelsen øker 3-4 ganger, det brukes på konstruksjonen av fosterets skjelett. I tillegg forhindrer kalsium ifølge noen rapporter utvikling av hypertensive komplikasjoner av graviditet..

Fordelene med fiskeolje, som inneholder flerumettede fettsyrer, som prostacyklin syntetiseres fra i kroppen, er rapportert. Det er vist at gravide kvinner som fikk fiskeolje hadde en lengre drektighetsperiode, og nyfødte hos disse kvinnene hadde høyere kroppsvekt enn kvinner som ikke fikk fiskeolje [Olsen S. F. et al., 1992]. Som tilsetningsstoff skal fiskeolje brukes i en dose på 3-4 g / dag.

Observasjon og levering, diagnose av nefropati hos gravide kvinner. Gravide kvinner med CGN er i fare for utvikling av forskjellige komplikasjoner og er derfor utsatt for regelmessig obstetrisk og nefrologisk dispensarobservasjon. Hyppigheten av undersøkelser, forskningsmetodene som brukes, avhenger av løpet av CGN og løpet av graviditeten hos en bestemt pasient. Men vanligvis er det nøye overvåking (selvovervåking) av blodtrykk, proteinuri og blodkreatininkonsentrasjon..

Proteinuri bestemmes minst en gang hver 2-3 uke. En biokjemisk blodprøve utføres minst en gang hver 1-1,5 måned.

For rettidig diagnose av fostrets IUGR, anbefales det å utføre ultralydfetometri med jevne mellomrom fra 20 til 22 uker. Kontroll av fostermotorisk aktivitet er nødvendig.

Spørsmålet om tidlig (dvs. opptil 36 uker inkludert) fødsel hos pasienter med kronisk hepatitt oppstår som oftest i tilfelle av en uløst svangerskapsforverring eller rask progresjon av glomerulonefritt med en reduksjon i nyrefunksjonen og en økning i alvorlighetsgraden av hypertensjon.

Svangerskapsforverring av CGN skiller seg ikke vesentlig fra forverring som skjedde utenfor svangerskapet. Det er preget av utvikling av akutte nefritiske eller nefrotiske syndromer. En økning i kreatininnivået i blodet kan forekomme gradvis hos pasienter med allerede nedsatt nyrefunksjon eller relativt raskt ved alvorlig forverring av kronisk hepatitt..

Enhver manifestasjon av CGN, det være seg proteinuri eller hematuri, nyresvikt eller arteriell hypertensjon, tjener ennå ikke som grunnlag for graviditetsavbrudd. Dynamikken til disse kliniske manifestasjonene og laboratorie manifestasjonene er viktigere. Økningen i endringer som ikke kan elimineres er en alvorlig årsak til tidlig fødsel hos pasienter med CGN.

Ved forverring av CGN i første trimester, bør en rimelig taktikk for pasienthåndtering anerkjennes som avslutning av svangerskapet etterfulgt av aktiv behandling med steroider og / eller immunsuppressive midler. Det er vanskeligere å ta en beslutning om å avslutte graviditet hvis CGN forverres i II og III trimester. Tvert imot tilrettelegges denne avgjørelsen av en graviditet på 34 uker eller mer. Nyfødte født på disse datoene har alle sjansene til å overleve og utvikle seg normalt i fremtiden..

Alle former for placentasvikt betraktes som obstetriske indikasjoner for tidlig fødsel hos pasienter med CGN: kronisk, i tilfelle progresjon, akutt og subakutt. Hovedsymptomet på kronisk morkakeinsuffisiens er fosterets veksthemming. En utviklingsforsinkelse på 3-4 uker eller mer tjener vanligvis som en forløper for intrauterin fosterdød. Akutt placenta-insuffisiens manifesteres av for tidlig placenta-avbrudd med utvikling av livmorblødning og høy risiko for fosterdød. Den subakutte formen for morkakeinsuffisiens inkluderer nefropati av graviditet.

Tidlig diagnose av nefropati hos gravide kvinner med CGN er vanskelig, siden de viktigste kliniske symptomene (arteriell hypertensjon og proteinuri) av begge tilstandene er de samme. Tilstedeværelsen av proteinuri og høyt blodtrykk, så vel som deres absolutte nivå, kan ikke være pålitelige retningslinjer for diagnostisering av nefropati hos gravide kvinner med kronisk hepatitt. Disse og andre tegn på nefropati hos gravide kvinner (hyperurikemi, ødem) hos pasienter med kronisk hepatittfeil er stort sett uspesifikke (tabell 18.3).

Tabell 18.3. Følsomhet og spesifisitet av forskjellige tegn på nefropati hos gravide (i det subkritiske stadiet) hos gravide med kronisk nyresykdom [Rogov VA et al., 1995]

Tegn på nefropati hos gravide kvinner

Følsomhet,%

Spesifisitet,%

Blodtrykk 140 / 90-165 / 105 mm Hg. St..

Kompatibilitet med graviditet og glomerulonefritt

Glomerulonefritt hos gravide kvinner er en akutt eller kronisk skade på nyreglomeruli (glomeruli), noe som kan føre til komplikasjoner av ulik alvorlighetsgrad hvis behandlingen ikke startes i tide. Glomerulonefritt er i de fleste tilfeller asymptomatisk (i latent form). Diagnosen er bekreftet på grunnlag av histologi og urinlaboratoriets funn. Behandlingsalternativene avhenger av typen og alvorlighetsgraden av lidelsen. I artikkelen vil vi analysere kombinasjonen av tilstander: glomerulonefritt og graviditet.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10), er glomerulonefritt av forskjellige etiologier utpekt med koder N00-N08.

Årsaker og symptomer på glomerulonefritt

Glomerulonefritt kan være forårsaket av både smittsomme og autoimmune sykdommer under graviditet. Den vanligste årsaken er tidligere streptokokkinfeksjon i øvre luftveier.

Andre mulige årsaker:

  • diabetes;
  • patologisk proteindeponering i vev (amyloidose);
  • hemolytisk uremisk syndrom (fører til skade på blodceller, blodkar og nyrer).

Raskt progressiv glomerulonefritt er oftest forårsaket av autoimmune prosesser som påvirker nyrefunksjonen. Symptomer avhenger av sykdomsformen. Hos noen pasienter vises tegn på glomerulonefritt bare etter noen få år. Hvis en liten konsentrasjon av proteiner skilles ut fra kroppen, blir urinen ikke misfarget; hvis den er høy, blir den lys gul.

Hvis urinen er mørk, er dette et sannsynlig tegn på hematuri. Imidlertid er mengden blod noen ganger så liten at den ikke kan sees med det blotte øye. I dette tilfellet kan det oppdages ved hjelp av mikroskopisk analyse..

Noen ganger er nyrebetennelse også preget av væskeansamling i vevet. I sjeldne tilfeller utvikler pasienter komplikasjoner av arteriell hypertensjon - retinopati eller cerebrovaskulær ulykke. Kliniske symptomer på akutt glomerulonefritt:

  • blod i urinen (hematuri);
  • opphopning av vann i vevet (ødem);
  • redusert urinproduksjon (0,5 liter eller mindre);
  • hydronefrose;
  • høyt blodtrykk (hypertensjon);
  • hodepine;
  • tåkesyn.

Akutt glomerulonefritt innledes med en bakteriell (vanligvis streptokokk) infeksjon i halsen, strupehodet eller betennelse i mandlene. Med denne formen for nyrebetennelse er symptomene vanligvis milde: hematuriske og andre lidelser oppstår ikke.

Klassifisering

Ved morfologi er mesangioproliferativ, membranøs, membranproliferativ, fokalsegmental, fibroplastisk og kronisk glomerulonefritt differensiert. I henhold til det kliniske forløpet er det 5 stadier av utviklingen av lidelsen. Ved nosologi er det primære og sekundære former for glomerulonefritt.

En farlig kombinasjon av glomerulonefritt og graviditet

Graviditeten i seg selv øker ikke risikoen for å utvikle betennelse i nyrens glomeruli. Siden nyrene til kvinner er under alvorlig stress, kan funksjonsbegrensninger være dødelige.

Mulige komplikasjoner

Graviditet med glomerulonefritt kan føre til følgende komplikasjoner: høyt blodtrykk, nedsatt nyrefunksjon og økt utskillelse av urinprotein (proteinuri). Hvis organets aktivitet bare er litt begrenset, oppstår det vanligvis ikke negative konsekvenser..

Betennelsen kan spre seg til nyrebekkenet og nå blodbanen. Behandling er i de fleste tilfeller med antibiotika. Når det gjelder graviditet, kan bare visse medisiner foreskrevet av legen brukes. Bruk av "Amoxicillin" i 3 dager bidrar til å forbedre tilstanden til en syk kvinne betydelig. Legen vil nøye vurdere hvilke medisiner pasienten kan ta i tilfelle urinveisinfeksjon. Hun må også drikke mye og ikke overkjøle underlivet, ellers kan graviditetsforløpet bli ytterligere komplisert.

På grunn av mulige nyreproblemer, anbefales gravide å opprettholde en normal kroppsvekt. Nyrefiltreringsfunksjonen overvåkes kontinuerlig av blod-, urin- og blodtrykksprøver samt ultralyd.

Kreatinin i blod og urin er et produkt av metabolisk muskelnedbrytning: hvis nivåene øker, kan det antas at nyrefunksjonen er svekket. I ekstreme tilfeller dør fosteret.

Hos 10% av gravide kvinner øker konsentrasjonen av proteiner i urinen i 3. trimester. Det er ufarlig så lenge det ikke er noe ødem (vannretensjon i vev) eller høyt blodtrykk. Årsakene til denne metabolske forstyrrelsen er uklare. Kvinner med nyresykdom eller diabetes har større sannsynlighet for å utvikle proteinuri enn andre. Ved diagnostisering er det viktig å skille symptomene på glomerulonefritt (betennelse i nyreglomeruli) fra tegn på preeklampsi (kramper).

Diagnostikk

For glomerulonefritt er det første trinnet i diagnosen å teste en urinprøve for proteiner eller blod. Noen ganger frigjør kroppen en høy konsentrasjon av blodceller (hematuri) eller proteiner i urinen (proteinuria). I noen tilfeller er mengdene av ovennevnte elementer frigjort under glomerulonefritt så små at de ikke kan oppdages uten hjelpemidler..

Som regel er ytterligere undersøkelser nødvendige for å bestemme form for nyrebetennelse og videre behandling. Diagnosen bekreftes ved hjelp av følgende metoder:

  • ultralydundersøkelse av nyrene;
  • nyrepunktering for histologisk undersøkelse av en vevsprøve;
  • generell urinanalyse.

Behandlingsmetoder

Hvis en diagnose stilles, foreskrives behandling av glomerulonefritt hos gravide kvinner av en nefrolog. Ikke alle tilgjengelige medisiner er egnet for pasientbehandling. Graden av risiko for mor og barn, samt alvorlighetsgraden av sykdommen, bestemmer prognosen..

Omtrent 20% av pasientene har svært lav risiko for komplikasjoner. Den vordende moren bør ta vare på sin egen helse og ta hensyn til riktig kosthold. Narkotikabehandling er ikke alltid nødvendig. Graviditet bør behandles under medisinsk tilsyn.

Pasienter i fare bør behandles utelukkende på sykehus, spesielt hvis komplikasjoner oppstår. De anvendte antibiotika velges nøye ut og administreres på kort tid.

Spesielt unge kvinner i fertil alder lider av systemisk lupus erythematosus eller andre autoimmune sykdommer. Forstyrrelsen påvirker huden og bindevevet i blodkarene, samt organer. Et av symptomene på glomerulonefritt hos gravide kvinner er økt utskillelse av protein i lappen (proteinuri) eller diffus betennelse i nyrene (lupus nefritt).

Fødsel med glomerulonefritt

Det er naturligvis ikke forbudt å føde med vellykket behandling. Hvis det oppstår alvorlige komplikasjoner som øker risikoen for dødfødsel eller andre farlige forhold, anbefales rask levering. Gravide kvinner med glomerulonefritt henvises til spesialiserte fødselssykehus.

Forebygging av komplikasjoner og tilbakefall

Hvis en kvinne har nyrestein, er det nødvendig å drikke nok væske for å gi opptil 2-2,5 liter urin per dag. Pasienten med ødem og dialyse bør begrense vanninntaket basert på anbefalingene fra legen. Forebyggingsmetoder avhenger av scenen og den morfologiske typen glomerulonefritt.

Blodsukkernivået bør kontrolleres regelmessig og justeres etter behov for å unngå skade på blodkar og nyrestrukturer. Blodtrykk i det normale området bidrar til å redusere belastningen på nyrene.

Det anbefales ikke å oversalt mat og bare ta en rimelig mengde alkohol, da dette bidrar til dehydrering og skade på blodkarene. Kontinuerlig bruk av smertestillende midler - Ibuprofen og Diclofenac - kan øke risikoen for å utvikle glomerulonefritt.

Kulde og trekk kan irritere blæren. Derfor anbefales det alltid å ha en varm pute i setet, unngå hypotermi i bena og beskytte nyrene mot hypotermi..



Neste Artikkel
Stearinlys Geksikon - bruksanvisning, anmeldelser og pris