Hormoner og formålet med binyrene


Binyrene er ikke bare et viktig organ i menneskekroppen, det er sentrum for hormonsystemet som påvirker resten av de endokrine organene.

En persons velvære og ytelse avhenger av hvordan organisk disse kjertlene, som ligger på de øvre punktene i nyrene, fungerer..

Fra denne artikkelen vil leseren lære om hva binyrene er, hvilke hormoner den produserer, navn og funksjoner..

generell informasjon

Binyrene er en sammenkoblet endokrin kjertel. Hver binyrene er plassert på toppen av hver nyre, som om den ble satt på toppen av nyrene. Derfor ble navnet på disse organene i det endokrine systemet dannet..

Den høyre binyren ligner en fransk krigers spente lue under Napoleons tid, den venstre har en halvcirkelformet form, som en halvmåne. Utenfor er kjertlene beskyttet av fibervev som danner en kapsel. Den nedre delen av kapselen er koblet til nyrene med trabekler.

Det ytre laget av kapselen er tett og har en beskyttende funksjon. Det indre laget er mykere og løsere. Gren av fra kapselvevet til cortex

  • tynne trabeculae, bestående av plater, tråder og septa, som danner et slags skjelett, og gir organet tilsvarende form;
  • blodkar som gir oksygen og næringsstoffer, og til gjengjeld mottar den passende delen av de spennende stoffene;
  • nerver.

Rommet mellom septa er fylt med porøst bindevev gjennomsyret av nervefibre og små blodkar - kapillærer.

Binyreparenkymet består av:

  1. Kortikale stoffer som opptar hoveddelen av organet (binyrebarken) som produserer kortikosteroider.
  2. Medullaen ligger inne i kjertelen i midten og omgitt av cortex på alle sider. Hjernestoffet produserer katekolaminer, som påvirker rytmen i hjertesammentrekninger, sammentrekningen av muskelfibre, karbohydratmetabolisme.

Organbark

Det kortikale stoffet er i sin tur delt inn i tre soner:

  • glomerulær;
  • stråle;
  • maske.

Kjertelens funksjon styres av hypofysen i hjernen, som produserer adrenokortikotropisk hormon (ACTH), renin-angiotensin-aldosteronsystemet forbundet med nyrene, og produserer også hormonelle stoffer.

Et tynt lag med epitel kan spores under kapselen - som i reproduksjonsprosessen regenererer hjernebarken. Takket være epitelceller på overflaten av kjertelen dannes interrenale legemer som kan forårsake svulster, inkludert de som er utsatt for metastase.

Mellom de to sonene - bunten og glomerulæren, er det et mellomlag av ubetydelige celler, som ifølge eksperter er ansvarlige for selvhelbredelse av bunten og retikulære soner, og fyller dem med nye endokrinocytter.

Den endoplasmatiske retikulære sonen er godt utviklet; mitokondrier har typiske rørformede folder (cristae). Epitelledninger danner en porøs vevsstruktur.

Hjernedelen

Medulla (medulla) dannes av relativt forstørrede kromaffinocytter eller feokromocytter. Blodkar - sinusoider - går mellom dem. Cellene er delt:

  • på lett, adrenalin-produserende;
  • mørk, noradrenalin-produserende.

Det intracellulære plasmaet av epinephrocytes og norepinephrocytes er fylt med granulære sekreter, kjernen er fylt med et protein som akkumulerer katekolaminer. Kromafinocytter er uthevet når de behandles med salter av krom, sølv og andre tungmetaller.

Denne egenskapen gjenspeiles i navnene på cellene. Elektronisk komprimerte kromaffingranuler inneholder kromograninproteiner og enkefalinneuropeptider, noe som indikerer at celler tilhører nevrohormonale formasjoner av et sammenkoblet nevroendokrin system.

Binyrehormoner

Binyrene er et viktig endokrin organ, uten hvilket kroppen ikke kan eksistere. De to avdelingene - hjernen og kortikale, produserer et kompleks av endokrine enzymer som påvirker kardiovaskulære, nervøse, immunforsvar, reproduktive systemer i kroppen.

Hjerneavdeling

Medulla er skilt fra cortex av et lite lag med bindevev. Hjernestoffet produserer hormoner "stressmotstand" - katekolaminer. Dette er det velkjente adrenalinet, som umiddelbart kommer inn i blodet, og noradrenalin, som fungerer som et slags depot for adrenalin..

Katekolaminer dannes og kommer inn i blodet under irritasjon, som er preget av økt følsomhet, en del av det autonome nervesystemet.

Kortikal substans

Tre deler av binyrebarken produserer kontinuerlig kortikoider, som ikke umiddelbart kommer inn i blodet. Den:

  • mineralokortikoider - i den glomerulære sonen;
  • glukokortikoider - i buntesonen;
  • kjønnssteroider - i maskeområdet.

Utgangsmaterialet for deres produksjon er kolesterol oppnådd fra blodet..
Aldosteron er det primære mineralokortikoidet. Den regulerer og vedlikeholder mengden elektrolytter i kroppen gjennom sekundær absorpsjon av natrium, klor, bikarbonationer, og forbedrer utskillelsen av kalium og hydrogenioner fra kroppen.

Flere faktorer påvirker dannelsen av aldosteron og frigjøring fra celler:

  • adrenoglomerulotropin, produsert av pinealkjertelen, stimulerer dannelsen av aldosteron;
  • renin-angiotensinsystemet fungerer også som et stimulerende middel for dette steroidet;
  • prostaglandiner aktiverer og hemmer syntesen og frigjøringen av aldosteron;
  • natriuretiske faktorer hemmer dannelsen av aldosteron.

Med økt steroidproduksjon akkumuleres natrium i vev og organer, noe som resulterer i hypertensjon, kaliumforbruk og muskelsvakhet..

Glukokortikoider dannes i buntsonen. Den:

  • kortikosteron;
  • kortison;
  • hydrokortison (kortisol).

Denne gruppen kortikoider intensiverer fosforylering under glukogenese, og påvirker dermed karbohydratmetabolismen. Glukokortikoider aktiverer dannelsen av karbohydrater på grunn av proteiner og akkumulering av glykogen i leveren, er involvert i lipidmetabolismen.

Økte doser av kortikoider ødelegger lymfocytter og eosinofiler i blodet, undertrykker inflammatoriske prosesser i kroppen.

Kjønnsteroider dannes i retikulært område, har en effekt på sekundære mannlige egenskaper, selv hos kvinner.
Funksjoner av binyrene.

Glomerulær sone i binyrebarkenDet eneste mineralokortikoid i menneskekroppen som styrer vannsaltmetabolisme og hemodynamikk.
I buntesonen til det kortikale stoffetEt relativt inaktivt hormon.
Ansvarlig for produksjon av karbohydrater fra protein, hemmer lymfoide organer
Regulator for karbohydratmetabolisme. Opprettholder energibalansen i kroppen, deltar i stressreaksjoner.
Det omdannes til testosteron hos menn og østrogen hos kvinner, og påfyller dermed mangelen på hormon under hypofunksjon av de tilsvarende kjønnsorganene

Analyser

Analyser for steroid- og binyrehormoner er foreskrevet for å bestemme den funksjonelle tilstanden til en del av det endokrine systemet, inkludert binyrene-hypofyse-hypotalamus i nærvær av symptomer på hypo- eller hyperfunksjon i binyrebarken. Følgende patologier er indikasjoner for å ta tester for steroidhormoner:

  1. Primære tegn på utilstrekkelig funksjonalitet i binyrebarken (hypotensjon, tretthet, kvalme ledsaget av oppkast, nedsatt appetitt, tap av muskelmasse, sløret bevissthet).
  2. Manifestasjon i den kvinnelige kroppen av uttalte symptomer på androgenisme (hårvekst over overleppen, og på haken, hvit buklinje, stemmeendring, utvidelse av klitoris)
  3. Polycystisk ovariesykdom, som er en konsekvens av en økning i androgener i kvinnekroppen;
  4. Vanskeligheter med å bestemme kjønnet til et spedbarn, hvis ytre kjønnsorgan har både kvinnelige og mannlige primære tegn.
  5. Cushings sykdom.
  6. Ondartede svulster i binyrebarken.

En egen blodprøve for kjønnssteroidhormonet dehydroepiandrosteron er foreskrevet for følgende problemer:

  • under graviditet, når det observeres komplikasjoner med fødsel av fosteret;
  • økt innhold av hormoner som tilhører hypofyse-binyresystemet til en gravid kvinne;
  • utilstrekkelig produksjon av kortikosteroider;
  • forsinkelse i ungdoms seksuell utvikling.

For en omfattende analyse av innholdet av steroidhormoner i blodet, tas venøst ​​blod.
En omfattende blodprøve utføres ved høy ytelse væskekromatografi-massespektrometri (HPLC-MS).

Det bestemmer innholdet av steroidkortikoider og androgener i blodet.
Pasienten må forberede seg 10 dager i forveien for levering av denne testen.

  • han må bruke mengden salt som han vanligvis bruker i kostholdet sitt;
  • det er ønskelig å redusere forbruket av karbohydratmat;
  • det er uønsket å ta diuretika og hormonholdige medisiner i løpet av denne perioden, så vel som medisiner som endrer blodtrykket;
  • fysisk aktivitet og psyko-emosjonell stress, konflikter bør unngås;
  • du kan ikke spise i 12 timer før testen;
  • du må ikke røyke i 3 timer før du tar blod for analyse;
  • analysen utføres ikke i nærvær av virale eller smittsomme sykdommer.

Gitt det faktum at steroidhormoner kan være bundet til andre aktive forbindelser, vil analysen vise det totale innholdet av hormoner i blodserumet, men vil ikke gi informasjon om deres bioaktivitet i kroppen..

Men tilbøyeligheten til nervøsitet, aggresjon eller infantilisme og apati bestemmes av konsentrasjonen av adrenalin. Forholdet mellom kjønnshormoner påvirker temperament, holdning til det motsatte kjønn, en persons utseende.

Konklusjoner og konklusjon

Konsentrasjonen av stoffer som produseres av organene i det endokrine systemet bygger menneskekroppen. Man kan for eksempel ha råd til å spise alt, og som folket sier, han er ikke fôr for en hest. Og en annen, for å opprettholde optimal vekt, må nekte seg selv alt for ikke å gå opp i vekt..

Den tankeløse bruken av steroider for å oppnå noen sportslige høyder, spesielt av kvinner, gjør henne til en mannlig skapning midt i livet. Menn blir impotente tidlig.

Foreldre bør følge nøye med på barnets utvikling. Ikke kast på ham med bebreidelser for å være altfor feit og samtidig infantil, eller tvert imot hysterisk eller aggressiv i forhold til sine jevnaldrende, men vis babyen til en endokrinolog, ta kontakt med ham.

Rettidig hormonell korreksjon i tidlig barndom vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser i fremtiden, og muligens tidlig død i løpet av livet av kreft, diabetes.

I det endokrine systemet er alle organer viktige for kroppens vitale aktivitet. De er tett sammenkoblet og påvirker hverandre. Men det avgjørende organet i dette systemet er binyrene..

Dessverre, i det post-sovjetiske rommet blir endokrinologi ikke gitt riktig oppmerksomhet, og det huskes bare når en pasient kommer til legen med en skjoldbruskkjertelsvulst, høyt sukker eller alvorlige binyrer. Når en destruktiv prosess lanseres, kan det være vanskelig å endre noe..

Binyrehormoner og deres funksjoner i kroppen

Binyrehormoner er viktige biologisk aktive stoffer som styrer mange prosesser i menneskekroppen, spiller en viktig rolle i reguleringen av metabolske prosesser, kroppens tilpasning til ugunstige forhold, spesielt i stressende situasjoner.

Bestemmelse av konsentrasjonen av de listede hormonene i blodet er nødvendig i følgende tilfeller:

  1. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av binyresykdommer eller andre patologier.
  2. For å overvåke behandlingen.
  3. Under en forebyggende medisinsk undersøkelse.

Før analysen kan det være nødvendig å avbryte stoffene som brukes, som inkluderer stoffer som påvirker syntesen av hormoner.

Bare en lege kan tolke analyseresultatene. Bare en kvalifisert spesialist skal foreskrive behandling (om nødvendig)..

Ved evaluering av innhentede data er det nødvendig å ta hensyn til de daglige svingningene i nivået av binyrehormoner. Ulike laboratorier kan variere i forberedelsesregler, forskningsmetoder, normer og måleenheter..

Hvilke hormoner produseres av binyrene

Binyrene, eller binyrene, er de parrede kjertlene som ligger over toppen av nyrene. De består av cortex og medulla. Binyremedaljen produserer hormonene adrenalin, noradrenalin, dopamin (katekolaminer). Medulla er den viktigste kilden til katekolaminer i kroppen.

Binyrebarken består av flere lag:

  • glomerulær sone;
  • bjelkesone;
  • maskeområde.

Tabellen viser navnene på hormonene som skilles ut av binyrene..

Liste over hormoner som syntetiseres av forskjellige deler av binyrene:

Strukturell del av kjertelen

glomerulær sone - mineralokortikoider:

strålesone - glukokortikoider

Mineralokortikoider: kortikosteron, aldosteron, deoksykortikosteron.

Glukokortikoider: kortisol, kortison

Meshområde av det kortikale laget

Hvilke funksjoner har katekolaminer?

Katekolaminer inkluderer dopamin, adrenalin og noradrenalin, som syntetiseres i hjernen og binyrene. De er derivater av aminosyrer (som skjoldbruskhormonene tyroksin og trijodtyronin). Katekolaminer deltar i å øke aktiviteten til de endokrine kjertlene, normaliserer funksjonen til nervesystemet og det kardiovaskulære systemet og påvirker termogenesen.

Med psykiske og noen andre sykdommer kan det være mangel på katekolaminer. Med intenst mentalt og fysisk arbeid stiger nivået av katekolaminer i blodet. I stressende situasjoner frigjør medulla betydelig flere katekolaminer.

Adrenalin

Adrenalin produseres av nevroendokrine celler og er det viktigste hormonet i binyrene.

Funksjonene til binyrhormonet adrenalin inkluderer:

  • økt blodtrykk;
  • økt hjertefrekvens;
  • regulering av metabolismen av karbohydrater (forbedrer omdannelsen av glykogen til glukose, hemmer dannelsen av glykogen) og fett (forbedrer deres nedbrytning og hemmer syntese);
  • avslapning av glatte muskler i tarmen, bronkier;
  • utvidede pupiller;
  • innsnevring av blodkar i huden, slimhinner, bukorganer, i mindre grad - skjelettmuskler;
  • utvidelse av hjernens kar;
  • hemostatisk, betennelsesdempende og antiallergisk virkning;
  • øker nivået av våkenhet, mental aktivitet.

Produksjonen av adrenalin øker med brannskader, traumer, sjokk. Produktene stimulerer en følelse av fare, frykt, ekstrem kulde.

Langvarig eksponering for høye konsentrasjoner av adrenalin fremmer økt proteinkatabolisme, kan føre til reduksjon i muskelmasse, utarmning.

Noradrenalin

Noradrenalin er et katekolamin som er en forløper for adrenalin. Viser til de viktigste formidlere av våkenhet. Dens funksjoner:

  • deltar i reguleringen av blodtrykk;
  • øker muskelstyrken;
  • kan provosere utbrudd av aggresjon.

I sammenligning med adrenalin har noradrenalin en sterkere vasokonstriktoreffekt, en liten effekt på hjertets muskels sammentrekning, en mindre uttalt effekt på glatte muskler, og også en mindre effekt på metabolismen..

Produksjon øker i stressende situasjoner, intens fysisk anstrengelse, blødning, traumer, brannsår, nervøs spenning, frykt.

Dopamin

Dopamin er en forløper for noradrenalin. Den produseres i store mengder under en positiv (i henhold til en subjektiv vurdering av en person) opplevelse, som kan inkludere behagelige følelser, bruk av deilig mat, etc..

Dopamin i kroppen:

  • påvirker læringsprosesser, forårsaker tilfredshet fra positive opplevelser;
  • forårsaker utvikling av glede;
  • forbedrer blodstrømmen
  • øker konsentrasjonen av glukose i blodet og hemmer dens bruk av vev;
  • hjelper til med å slappe av den nedre esophageal lukkemuskelen;
  • hemmer peristaltikk;
  • deltar i gjennomføringen av oppkast.

Et overskudd av dopamin i blodet noteres under de samme omstendighetene der konsentrasjonen av adrenalin og noradrenalin øker, samt med en forverring av blodtilførselen til nyrene, et økt nivå av aldosteron og natrium i blodet. En betydelig økning i konsentrasjonen av dopamin i blodet kan indikere tilstedeværelsen av hormonaktive svulster hos pasienten..

Utilstrekkelig syntese av dopamin fører til utvikling av Parkinsons syndrom. Dopaminmangel kan føre til at man ignorerer negative opplevelser i læringsprosessen.

Rollen til kortikosteroider i kroppen

Kortikosteroider er en underklasse av steroidhormoner som har glukokortikoid og / eller mineralokortikoid aktivitet. Avhengig av overvekt av en bestemt type aktivitet, er de henholdsvis delt inn i glukokortikoider og mineralokortikoider..

Glukokortikoider

Glukokortikoider i kroppen:

  • stimulere produksjonen av glukose og aminosyrer (glukoneogenese);
  • har en deprimerende effekt på allergiske og inflammatoriske reaksjoner;
  • øke nervesystemets spenning
  • redusere spredning av bindevev;
  • har en sterk anti-stress og anti-sjokk effekt;
  • er i stand til å øke nivået av blodtrykk, følsomheten til hjertemuskelen og vaskulærveggen for katekolaminer;
  • stimulere erytropoiesis, neutrofilopoiesis, hemme eosinophilopoiesis;
  • redusere vevssensitivitet for insulin;
  • har en immunregulerende effekt.

Kortisol er det mest aktive glukokortikoid i menneskekroppen, som spiller en viktig rolle i dannelsen av kroppens forsvarsreaksjoner (til sult, stressende situasjoner), er involvert i mange metabolske prosesser..

Under graviditet kan konsentrasjonen av kortisol i blodet øke 2-5 ganger. Økningen i kortisolnivå i løpet av denne perioden er fysiologisk, ikke patologisk. Permanent forhøyede kortisolnivåer kan observeres med hyppige stressende situasjoner.

Mineralokortikoider

Mineralokortikoider har en sterk effekt på vannsaltmetabolismen. Under deres innflytelse er det en økning i volumet av sirkulerende blod, en økning i systemisk blodtrykk. I patologiske tilfeller kan dette føre til dannelse av ødem, arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt..

Det mest aktive mineralokortikoidet hos mennesker er aldosteron. Dens funksjoner:

  • forårsaker en forsinkelse i utskillelsen av natrium (Na) og klor (Cl) fra kroppen, øker utskillelsen av kalium (K) i nyrene;
  • påvirker muskeltonus, hjertefrekvens.

En økning i aldosteronkonsentrasjonen i blodet kan føre til forstyrrelser i hjertets arbeid, redusert muskeltonus og kramper.

Et redusert innhold av aldosteron i blodet kan observeres etter langvarig sykdom, kronisk stress og tilstedeværelse av svulster. Ved lav konsentrasjon av aldosteron synker blodtrykket, symptomer på hjertepatologier kan forekomme.

Funksjoner av androgener i menneskekroppen

Kjønnshormoner androgener produseres av binyrebarken og kjønnsorganene (testikler hos menn og eggstokkene hos kvinner), de er aktive før og etter puberteten, inkludert å ta del i utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper hos både menn og kvinner. Hovedandrogenet er testosteron, hvor syntesen (Zn) spiller en viktig rolle.

Androgener i kroppen:

  • øke sexlysten;
  • ha en uttalt anabole effekt, inkludert økende muskelmasse;
  • øke produksjonen av proteiner, redusere nedbrytningen;
  • stimulere bruken av glukose av celler, redusere konsentrasjonen i blodet;
  • redusere konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet i blodet og øke nivået av lipoproteiner med lav tetthet.

En økning i nivået av androgener hos kvinner kan føre til en økning i kjønnsleppene og klitoris, delvis atrofi i livmoren, eggstokkene, brystkjertlene og uregelmessigheter i menstruasjonen. Hormonforstyrrelser kan forårsake infertilitet, overdreven hårmønster, økt produksjon av talg og aggressiv oppførsel. Hos menn fører overdreven produksjon av androgener til alopecia, og øker risikoen for å utvikle prostatakreft.

Mangel på androgener forårsaker problemer med seksuell utvikling hos barn og ungdom, og hos voksne fører det til en reduksjon i sexlyst, erektil dysfunksjon.

Video

Vi tilbyr for visning av en video om artikkelen.

Binyrene

Binyrebarkhormoner

Binyrene er plassert ved den øvre polen av nyrene og dekker dem i form av en hette. Hos mennesker er massen av binyrene 5-7 g. I binyrene utskilles kortikale og medulla. Cortex inkluderer glomerulære, bunt og retikulære soner. Mineralokortikoider syntetiseres i glomerulær sone; i strålesonen - glukoorgicoider; i maskeområdet - en liten mengde kjønnshormoner.

Hormonene som produseres av binyrebarken er steroider. Kilden til syntesen av disse hormonene er kolesterol og askorbinsyre..

Bord. Binyrehormoner

Binyrene

Hormoner

  • glomerulær sone
  • bjelkesone
  • maskeområde
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoksykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11β-androstenedion, 11β-hydroxyhydrostenedione, testosteron), en liten mengde østrogener og gestagener

Katekolaminer (adrenalin og noradrenalin i forholdet 6: 1)

Mineralokortikoider

Mineralokortikoider regulerer mineralsk metabolisme, og først og fremst nivåene av natrium og kalium i blodplasmaet. Hovedrepresentanten for mineralokortikoider er aldosteron. I løpet av dagen dannes det omtrent 200 mcg. Dette hormonet lagres ikke i kroppen. Aldosteron forbedrer reabsorpsjonen av Na + -ioner i de distale tubuli i nyrene, mens den samtidig øker utskillelsen av K + -ioner i urinen. Under påvirkning av aldosteron øker renal reabsorpsjon av vann kraftig, som absorberes passivt langs den osmotiske gradienten som dannes av Na + -ioner. Dette fører til en økning i volumet av sirkulerende blod, en økning i blodtrykket. På grunn av økt reabsorpsjon av vann, reduseres diurese. Med økt sekresjon av aldosteron øker tendensen til ødem, som skyldes en retensjon av natrium og vann i kroppen, en økning i det hydrostatiske blodtrykket i kapillærene og i forbindelse med dette en økt væskestrøm fra karens lumen inn i vevet. På grunn av vevsødem bidrar aldosteron til utviklingen av en inflammatorisk respons. Under påvirkning av aldosteron øker reabsorpsjonen av H + -ioner i det rørformede apparatet i nyrene på grunn av aktivering av H + -K + - ATPase, noe som fører til et skifte i syre-base balanse mot acidose.

En reduksjon i aldosteronsekresjon forårsaker økt utskillelse av natrium og vann i urinen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) av vev, en reduksjon i sirkulerende blodvolum og blodtrykk. Konsentrasjonen av kalium i blodet øker tvert imot, noe som er årsaken til forstyrrelsen av den elektriske aktiviteten i hjertet og utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, helt til det stopper i diastolfasen.

Hovedfaktoren som regulerer utskillelsen av aldosteron er funksjonen til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en reduksjon i blodtrykket blir den sympatiske delen av nervesystemet begeistret, noe som fører til en innsnevring av nyreårene. En reduksjon i nyreblodstrømmen bidrar til økt produksjon av renin i nyrene sammen. Renin er et enzym som virker på plasma a2-globulin angiotensinogen, konverterer det til angiotensin-I. Det resulterende angiotensin-I under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym (ACE) omdannes til angiotensin-II, noe som øker utskillelsen av aldosteron. Produksjonen av aldosteron kan forbedres med en tilbakemeldingsmekanisme når saltsammensetningen i blodplasmaet endres, spesielt ved lave natriumkonsentrasjoner eller høye kaliumnivåer.

Glukokortikoider

Glukokortikoider påvirker metabolismen; disse inkluderer hydrokortison, kortisol og kortikosteron (sistnevnte er også et mineralokortikoid). Glukokortikoider fikk navnet sitt fra deres evne til å øke blodsukkernivået ved å stimulere dannelsen av glukose i leveren.

Figur: Døgnrytme for sekresjon av kortikotropin (1) og kortisol (2)

Glukokortikoider vekker sentralnervesystemet, fører til søvnløshet, eufori, generell agitasjon, svekker inflammatoriske og allergiske reaksjoner.

Glukokortikoider påvirker proteinmetabolismen og forårsaker proteinnedbrytningsprosesser. Dette fører til en reduksjon i muskelmasse, osteoporose; frekvensen av sårheling reduseres. Proteinsammenbrudd fører til en reduksjon i innholdet av proteinkomponenter i det beskyttende slimhinnelaget som dekker mage-tarmslimhinnen. Sistnevnte bidrar til en økning i den aggressive virkningen av saltsyre og pepsin, noe som kan føre til dannelse av et sår.

Glukokortikoider øker fettmetabolismen, forårsaker mobilisering av fett fra fettlagre og øker konsentrasjonen av fettsyrer i blodplasmaet. Dette fører til avsetning av fett i ansiktet, brystet og sidene av kofferten..

Av arten av deres effekt på karbohydratmetabolismen er glukokortikoider insulinantagonister, dvs. øke konsentrasjonen av glukose i blodet og føre til hyperglykemi. Ved langvarig bruk av hormoner for behandlingsformål eller økt produksjon i kroppen, kan steroid diabetes mellitus utvikles.

De viktigste effektene av glukokortikoider

  • proteinmetabolisme: stimulerer proteinkatabolisme i muskel-, lymfoide og epitelvev. Mengden aminosyrer i blodet øker, de kommer inn i leveren, der nye proteiner syntetiseres;
  • fettmetabolisme: gi lipogenese; med overproduksjon stimuleres lipolyse, mengden fettsyrer i blodet øker, og fett fordeles i kroppen; aktivere ketogenese og hemme lipogenese i leveren; stimulere appetitt og fettinntak; fettsyrer blir den viktigste energikilden;
  • karbohydratmetabolisme: stimulerer glukoneogenese, nivået av blodsukker øker, og all utnyttelse er hemmet; undertrykke glukosetransport i muskel- og fettvev, har en motinsulær effekt
  • delta i stress- og tilpasningsprosesser;
  • øke spenningen i sentralnervesystemet, kardiovaskulærsystemet og muskler;
  • har immunsuppressive og antiallergiske effekter; redusere produksjonen av antistoffer;
  • har en uttalt betennelsesdempende effekt; undertrykke alle faser av betennelse; stabilisere lysosomemembranene, hemme frigjøringen av proteolytiske enzymer, redusere kapillærpermeabilitet og frigjøring av leukocytter, har en antihistamineffekt;
  • har febernedsettende effekt;
  • redusere innholdet av lymfocytter, monocytter, eosinofiler og blodbasofiler på grunn av overgangen til vev; øke antall nøytrofiler på grunn av frigjøring fra benmargen. Øk antall røde blodlegemer ved å stimulere erytropoesen;
  • øke syntesen av kagekolaminer; sensibilisere vaskulærveggen for vasokonstriktorvirkningen til katekolaminer; ved å opprettholde følsomheten til karene for vasoaktive stoffer, delta i opprettholdelsen av normalt blodtrykk

Med smerte, traumer, blodtap, hypotermi, overoppheting, noe forgiftning, smittsomme sykdommer, alvorlige mentale opplevelser, øker utskillelsen av glukokortikoider. Under disse forholdene øker utskillelsen av adrenalin fra binyremedulla refleksivt. Adrenalin som kommer inn i blodet virker på hypothalamus, forårsaker produksjonen av frigjørende faktorer, som igjen virker på adenohypofysen, og øker dermed sekresjonen av ACTH. Dette hormonet er en faktor som stimulerer produksjonen av glukokortikoider i binyrene. Når hypofysen fjernes, oppstår atrofi av fascicular sonen i binyrebarken og utskillelsen av glukokortikoider avtar kraftig.

Tilstanden som oppstår under påvirkning av en rekke ugunstige faktorer og fører til en økning i utskillelsen av ACTH, og følgelig glukokortikoider, utpekte den kanadiske fysiologen Hans Selye begrepet "stress". Han gjorde oppmerksom på at effekten av ulike faktorer på kroppen forårsaker, sammen med spesifikke reaksjoner, uspesifikke, som kalles OSA (general adaptation syndrome). Det kalles adaptivt fordi det gir kroppens tilpasningsevne til stimuli i denne uvanlige situasjonen..

Den hyperglykemiske effekten er en av komponentene i den beskyttende effekten av glukokortikoider under stress, siden det dannes en tilførsel av energisubstrat i form av glukose i kroppen, hvis nedbrytning bidrar til å overvinne virkningen av ekstreme faktorer.

Fraværet av glukokortikoider fører ikke til umiddelbar død av organismen. Imidlertid, med utilstrekkelig sekresjon av disse hormonene, reduseres kroppens motstand mot forskjellige skadelige effekter, derfor er infeksjoner og andre patogene faktorer vanskelig å tolerere og forårsaker ofte død..

Androgener

Kjønnshormoner i binyrebarken - androgener, østrogener - spiller en viktig rolle i utviklingen av kjønnsorganene i barndommen, når gonadens intrasekretoriske funksjon fremdeles er dårlig uttrykt.

Med en overdreven dannelse av kjønnshormoner i retikulær sone, utvikler andrenogenitalt syndrom av to typer - heterofil og isoseksuell. Heteroseksuelt syndrom utvikler seg med produksjon av hormoner av det motsatte kjønn og ledsages av utseendet på sekundære seksuelle egenskaper som ligger i det motsatte kjønn. Isoseksuelt syndrom oppstår med overdreven produksjon av hormoner av samme kjønn og manifesteres av akselerasjonen av puberteten..

Adrenalin og noradrenalin

Binyremedulla inneholder kromaffinceller som syntetiserer adrenalin og noradrenalin. Cirka 80% av hormonsekresjonen utgjøres av adrenalin og 20% ​​av noradrenalin. Adrenalin og noradrenalin kombineres som katekolaminer.

Epinefrin er et derivat av aminosyren tyrosin. Noradrenalin er en nevrotransmitter som frigjøres ved endene på sympatiske fibre, ved kjemisk struktur er den demetylert adrenalin.

Virkningen av adrenalin og noradrenalin er ikke helt entydig. Smerteimpulser, reduksjon i blodsukkerinnholdet forårsaker frigjøring av adrenalin, og fysisk arbeid, blodtap fører til en økning i utskillelsen av noradrenalin. Adrenalin hemmer glatt muskulatur mer intensivt enn noradrenalin. Noradrenalin forårsaker sterk vasokonstriksjon og øker dermed blodtrykket, reduserer mengden blod som kastes ut av hjertet. Adrenalin forårsaker en økning i frekvensen og amplituden av hjertesammentrekninger, en økning i mengden blod som kastes ut av hjertet.

Epinefrin er en kraftig aktivator for glykogennedbrytning i lever og muskler. Dette forklarer det faktum at med en økning i utskillelsen av adrenalin, øker mengden sukker i blodet og i urinen, glykogen forsvinner fra leveren og musklene. Dette hormonet har en spennende effekt på sentralnervesystemet..

Adrenalin slapper av de glatte musklene i mage-tarmkanalen, urinblæren, bronkioler, lukkemuskler i fordøyelsessystemet, milt, urinlederne. Muskelen som utvider pupillen, trekker seg sammen under påvirkning av adrenalin. Adrenalin øker pustefrekvensen og dybden, oksygenforbruket i kroppen og øker kroppstemperaturen.

Bord. Funksjonelle effekter av adrenalin og noradrenalin

Struktur, funksjon

Adrenalin

Noradrenalin

Forskjell i handling

Påvirker ikke eller reduserer

Total perifer motstand

Muskelblodstrøm

Øker med 100%

Påvirker ikke eller reduserer

Blodstrøm i hjernen

Øker med 20%

Bord. Metabolske funksjoner og effekter av adrenalin

Utvekslingstype

Karakteristisk

I fysiologiske konsentrasjoner har det en anabole effekt. Ved høye konsentrasjoner, stimulerer proteinkatabolisme

Fremmer lipolyse i fettvev, aktiverer triglyseridlipase. Aktiverer ketogenese i leveren. Øker bruken av fettsyrer og acetoeddiksyre som energikilder i hjertemuskelen og cortex, fettsyrer - i skjelettmuskulaturen

I høye konsentrasjoner har det en hyperglykemisk effekt. Aktiverer utskillelsen av glukagon, undertrykker utskillelsen av insulin. Stimulerer glykogenolyse i lever og muskler. Aktiverer glukoneogenese i lever og nyrer. Undertrykker glukoseopptak i muskler, hjerte og fettvev

Hyper- og hypofunksjon av binyrene

Binyremedulla er sjelden involvert i den patologiske prosessen. Fenomenet hypofunksjon blir ikke observert selv med fullstendig ødeleggelse av medulla, siden fraværet kompenseres av økt frigjøring av hormoner av kromaffinceller i andre organer (aorta, carotis sinus, sympatiske ganglier).

Hyperfunksjon av medulla manifesteres i en kraftig økning i blodtrykk, puls, blodsukkerkonsentrasjon og hodepine..

Hypofunksjon av binyrebarken forårsaker forskjellige patologiske forandringer i kroppen, og fjerning av cortex er en veldig rask død. Rett etter operasjonen nekter dyret mat, oppkast, diaré oppstår, muskelsvakhet utvikler seg, kroppstemperaturen synker, vannlating stopper.

Utilstrekkelig produksjon av hormoner i binyrebarken fører til utvikling av en persons bronsesykdom, eller Addisons sykdom, først beskrevet i 1855. Et tidlig tegn på det er bronsefarging av huden, spesielt på armer, nakke, ansikt; svekkelse av hjertemuskelen; asteni (økt tretthet under muskulært og mentalt arbeid). Pasienten blir følsom for kulde og smertefulle irritasjoner, mer utsatt for infeksjoner; han går ned i vekt og kommer gradvis til fullstendig utmattelse.

Endokrine funksjon av binyrene

Binyrene er sammenkoblede endokrine kjertler som ligger ved de øvre polene i nyrene og består av to vev av forskjellige embryonale opprinnelser: kortikale (avledet fra mesoderm) og hjerne (avledet fra ektoderm) stoffer.

Hver binyrene har en gjennomsnittlig masse på 4-5 g. Mer enn 50 forskjellige steroidforbindelser (steroider) dannes i kjertelepitelcellene i binyrebarken. Katekolaminer, adrenalin og noradrenalin, syntetiseres i medulla, også kalt kromaffinvev. Binyrene tilføres rikelig med blod og innerveres av de preganglioniske fibrene i nevronene i solenergi og binyrene i SNS. De har et portal vaskulært system. Det første nettverket av kapillærer ligger i binyrebarken, og det andre i medulla.

Binyrene er viktige endokrine organer i alle aldre. I et 4 måneder gammelt foster er binyrene større enn nyrene, og hos en nyfødt er massen 1/3 av nyremassen. Hos voksne er dette forholdet 1 av 30.

Binyrebarken opptar 80% av hele kjertelen og består av tre cellulære soner. Mineralokortikoider dannes i den ytre glomerulære sonen; i den midterste (største) buntesonen syntetiseres glukokortikoider; i den indre retikulære sonen - kjønnshormoner (mann og kvinne), uavhengig av personens kjønn. Binyrebarken er den eneste kilden til vitale mineral- og glukokortikoidhormoner. Dette skyldes funksjonen til aldosteron for å forhindre natriumtap i urinen (natriumretensjon i kroppen) og for å opprettholde normal osmolaritet i det indre miljøet; nøkkelrollen til kortisol er dannelsen av tilpasning av kroppen til virkningen av stressfaktorer. Kroppens død etter fjerning eller fullstendig atrofi av binyrene er forbundet med mangel på mineralokortikoider, det kan bare forhindres ved å erstatte dem.

Mineralokortikoider (aldosteron, 11-deoksykortikosteron)

Hos mennesker er aldosteron det viktigste og mest aktive mineralokortikoidet.

Aldosteron er et steroidhormon syntetisert fra kolesterol. Den daglige utskillelsen av hormonet er i gjennomsnitt 150-250 mcg, og innholdet i blodet er 50-150 ng / l. Aldosteron transporteres både i frie (50%) og bundne (50%) former med proteiner. Halveringstiden er omtrent 15 minutter. Metabolisert i leveren og delvis utskilt i urinen. I en gang blod gjennom leveren inaktiveres 75% av aldosteronet som er tilstede i blodet.

Aldosteron samhandler med spesifikke intracellulære cytoplasmatiske reseptorer. De resulterende hormonreseptorkompleksene trenger inn i cellekjernen og regulerer transkripsjonen av visse gener som styrer syntesen av ionebærerproteiner ved å binde seg til DNA. På grunn av stimulering av dannelsen av spesifikke messenger-RNA, øker syntesen av proteiner (Na + K + - ATP-ase, en kombinert transmembranbærer av Na +, K + og CI-ioner) som deltar i transport av ioner over cellemembraner..

Den fysiologiske betydningen av aldosteron i kroppen ligger i reguleringen av vannsalt-homeostase (isoosmia) og reaksjonen fra miljøet (pH).

Hormonet forbedrer reabsorpsjonen av Na + og utskillelsen av K + og H + -ioner i lumenet til de distale tubuli. Aldosteron har samme effekt på kjertelcellene i spyttkjertlene, tarmene og svettekjertlene. Under sin innflytelse blir natrium beholdt i kroppen (sammen med klorider og vann) for å opprettholde osmolariteten i det indre miljøet. Konsekvensen av natriumretensjon er en økning i sirkulerende blodvolum og blodtrykk. Som et resultat av forbedringen av utskillelsen av protoner H + og ammonium med aldosteron, skifter syrebasetilstanden til blodet til den alkaliske siden.

Mineralokortikoider øker muskeltonus og ytelse. De forbedrer immunsystemresponsene og har betennelsesdempende effekter.

Reguleringen av syntesen og utskillelsen av aldosteron utføres av flere mekanismer, hvorav den viktigste er den stimulerende effekten av et økt nivå av angiotensin II (figur 1)..

Denne mekanismen realiseres i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Den utløsende koblingen er dannelsen i juxtaglomerulære nyreceller og frigjøringen av proteinaseenzymet - renin i blodet. Syntesen og utskillelsen av renin øker med en reduksjon i blodstrømmen gjennom natten, en økning i tonen i SNS og stimulering av β-adrenerge reseptorer med katekolaminer, en reduksjon i natriuminnholdet og en økning i nivået av kalium i blodet. Renin katalyserer spaltingen fra angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetisert i leveren) av et peptid bestående av 10 aminosyrerester - angiotensin I, som omdannes i lungene i lungene under påvirkning av et angiotensinkonverterende enzym til angiotensin II (AT II, ​​et peptid med 8 aminosyrerester). AT II stimulerer syntesen og frigjøringen av aldosteron i binyrene, er en kraftig vasokonstriktorfaktor.

Figur: 1. Regulering av dannelsen av binyrebarkhormoner

Øker aldosteronproduksjonen; høye hypofyse ACTH-nivåer.

Redusere utskillelsen av aldosteron, gjenoppretting av blodstrømmen gjennom nyrene, en økning i natriumnivået og en reduksjon i kalium i blodplasma, en reduksjon i tonen i PCA, hypervolemi (en økning i volumet av sirkulerende blod), effekten av natriuretisk peptid.

Overdreven sekresjon av aldosteron kan føre til natrium-, klor- og vannretensjon og tap av kalium og hydrogen; utvikling av alkalose med hyperhydrering og utseende av ødem; hypervolemi og økt blodtrykk. Med utilstrekkelig sekresjon av aldosteron, utvikler tap av natrium, klor og vann, kaliumretensjon og metabolsk acidose, dehydrering, blodtrykksfall og sjokk, i fravær av hormonbehandling, kan kroppens død oppstå.

Glukokortikoider

Hormoner syntetiseres av celler i den fascikulære sonen i binyrebarken, representert hos mennesker med 80% kortisol og 20% ​​av andre steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoksykortisol og 11-deoksykortikosteron.

Kortisol er et kolesterolderivat. Den daglige sekresjonen hos en voksen er 15-30 mg, innholdet i blodet er 120-150 μg / l. Dannelsen og utskillelsen av kortisol, så vel som hormonene ACTH og kortikoliberin som regulerer dannelsen, er preget av en uttalt daglig frekvens. Deres maksimale innhold i blodet blir observert tidlig om morgenen, det minste - om kvelden (figur 8.4). Kortisol transporteres i blodet i 95% bundet til transkortin og albuminform og fri (5%) form. Halveringstiden er omtrent 1-2 timer. Hormonet metaboliseres i leveren og skilles delvis ut i urinen.

Kortisol binder seg til spesifikke intracellulære cytoplasmatiske reseptorer, blant hvilke det er minst tre undertyper. De resulterende hormonreseptorkompleksene trenger inn i cellekjernen og regulerer transkripsjonen av et antall gener og dannelsen av spesifikke messenger-RNA som påvirker syntesen av mange proteiner og enzymer ved å binde seg til DNA..

En rekke av dens effekter er en konsekvens av ikke-genomisk handling, inkludert stimulering av membranreseptorer.

Den viktigste fysiologiske betydningen av kortisol i kroppen er reguleringen av mellomliggende metabolisme og dannelsen av kroppens adaptive reaksjoner på stressfaktorer. Tildel metabolske og ikke-metabolske effekter av glukokortikoider.

Store metabolske effekter:

  • innflytelse på karbohydratmetabolismen. Kortisol er et motinsulært hormon, da det kan forårsake langvarig hyperglykemi. Derav navnet glukokortikoider. Mekanismen for utvikling av hyperglykemi er basert på stimulering av glukoneogenese ved å øke aktiviteten og øke syntesen av viktige glukoneogenesienzymer og en reduksjon i glukoseforbruket av insulinavhengige celler i skjelettmuskulatur og fettvev. Denne mekanismen er av stor betydning for å opprettholde normale blodplasmaglukosenivåer og ernæring av CNS-nerveceller under faste og for å øke glukosenivået under stress. Kortisol øker syntesen av glykogen i leveren;
  • innflytelse på proteinmetabolisme. Kortisol forbedrer katabolismen av proteiner og nukleinsyrer i skjelettmuskulatur, bein, hud og lymfoide organer. På den annen side forbedrer det syntesen av proteiner i leveren, noe som gir en anabole effekt;
  • innflytelse på fettmetabolismen. Glukokortikoider akselererer lipolyse i fettlagre i underkroppen og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Handlingen deres er ledsaget av økt insulinsekresjon på grunn av hyperglykemi og økt fettavsetning i øvre halvdel av kroppen og i ansiktet, og cellene i fettlagrene er mer følsomme for insulin enn for kortisol. En lignende type fedme er observert med hyperfunksjon i binyrebarken - Cushings syndrom.

Grunnleggende ikke-metabolske funksjoner:

  • øke kroppens motstand mot ekstreme påvirkninger - den adaptive rollen til glukoorgicoider. Ved glukokortikoidinsuffisiens reduseres kroppens tilpasningsevne, og i fravær av disse hormonene kan alvorlig stress føre til blodtrykksfall, en tilstand av sjokk og død av kroppen;
  • økt følsomhet av hjerte og blodkar for virkningen av katekolaminer, som realiseres gjennom en økning i innholdet av adrenerge reseptorer og en økning i tettheten i cellemembranene av glatte myocytter og kardiomyocytter. Stimulering av et større antall adrenerge reseptorer med katekolaminer er ledsaget av vasokonstriksjon, en økning i styrken av hjertesammentrekninger og en økning i blodtrykket;
  • en økning i blodstrømmen i glomeruli i nyrene og en økning i filtrering, en reduksjon i vannabsorpsjon (i fysiologiske doser er kortisol en funksjonell antagonist for ADH). Med mangel på kortisol kan ødem utvikle seg på grunn av en økning i virkningen av ADH og vannretensjon i kroppen;
  • i store doser har glukokortikoider mineralokortikoide effekter, dvs. fange natrium, klor og vann og fremme eliminering av kalium og hydrogen fra kroppen;
  • stimulerende effekt på ytelsen til skjelettmuskulaturen. Med mangel på hormoner utvikles muskelsvakhet på grunn av manglende evne til det vaskulære systemet til å reagere tilstrekkelig på en økning i muskelaktivitet. Med et overskudd av hormoner kan muskelatrofi utvikle seg på grunn av den katabolske effekten av hormoner på muskelproteiner, kalsiumtap og bein demineralisering;
  • stimulerende effekt på sentralnervesystemet og en økning i tendensen til anfall;
  • økt følsomhet av sanseorganene for virkningen av spesifikke stimuli;
  • undertrykke cellulær og humoral immunitet (hemming av dannelsen av IL-1, 2, 6; produksjon av T- og B-lymfocytter), forhindre avstøtning av transplanterte organer, forårsake involusjon av tymus og lymfeknuter, har en direkte cytolytisk effekt på lymfocytter og eosinofiler, har en antiallergisk effekt;
  • har febernedsettende og betennelsesdempende effekter på grunn av hemming av fagocytose, syntese av fosfolipase A2, arakidonsyre, histamin og serotonin, reduserer kapillær permeabilitet og stabiliserer cellemembraner (antioksidantaktivitet av hormoner), stimulerer vedheft av lymfocytter til det vaskulære endotel og akkumulering i lymfeknuter;
  • forårsake sårdannelse i mage og tolvfingertarm i store doser;
  • øke følsomheten til osteoklaster for virkningen av paratyreoideahormon og bidra til utvikling av osteoporose;
  • fremme syntesen av veksthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontrollere syntesen i kromaffinceller av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferase, som er nødvendig for dannelse av adrenalin fra noradrenalin.

Regulering av syntese og utskillelse av glukokortikoider utføres av hormoner i hypothalamus - hypofysen - binyrebarken. Basal sekresjon av hormoner i dette systemet har tydelige døgnrytmer (figur 8.5).

Figur: 8.5. Døgnrytme for dannelse og utskillelse av ACTH og kortisol

Virkningen av stressfaktorer (angst, angst, smerte, hypoglykemi, feber, etc.) er en kraftig stimulans for utskillelsen av CTRH og ACTH, som øker utskillelsen av glukokortikoider i binyrene. Ved en negativ tilbakemeldingsmekanisme undertrykker kortisol utskillelsen av kortikoliberin og ACTH.

Overdreven utskillelse av glukokortikoider (hyperkortisolisme eller Cushings syndrom) eller deres langvarige eksogene administrering manifesteres av en økning i kroppsvekt og omfordeling av fettdepoter i form av fedme i ansiktet (måneformet ansikt) og den øvre halvdelen av kroppen. Retensjon av natrium, klor og vann utvikler seg på grunn av kortisols mineralokortikoide virkning, som er ledsaget av hypertensjon og hodepine, tørst og polydipsi, samt hypokalemi og alkalose. Kortisol forårsaker undertrykkelse av immunsystemet på grunn av tymusinvolusjon, cytolyse av lymfocytter og eosinofiler, og en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til andre typer leukocytter. Benresorpsjon (osteoporose) øker, og brudd, hudatrofi og strekkmerker (lilla striper på underlivet på grunn av tynning og strekking av huden og lett blåmerker) kan forekomme. Myopati utvikler seg - muskelsvakhet (på grunn av katabolsk handling) og kardiomyopati (hjertesvikt). Sår kan oppstå i magesekken.

Utilstrekkelig sekresjon av kortisol manifesteres av generell og muskelsvakhet på grunn av forstyrrelser i karbohydrat- og elektrolyttmetabolisme; en reduksjon i kroppsvekt på grunn av en reduksjon i appetitt, kvalme, oppkast og utvikling av dehydrering av kroppen. Reduserte kortisolnivåer ledsages av overdreven frigjøring av ACTH av hypofysen og hyperpigmentering (bronsehudtone i Addisons sykdom), samt arteriell hypotensjon, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hypovolumia, eosinofili og lymfocytose.

Primær binyrebarkinsuffisiens på grunn av autoimmun (98% av tilfellene) eller tuberkuløs (1-2%) ødeleggelse av binyrebarken blir referert til som Addisons sykdom.

Binyrene kjønnshormoner

De dannes av celler i retikulær cortex. Hovedsakelig er mannlige kjønnshormoner, hovedsakelig representert av dehydroepiandrostenedion og dets estere, utskilt i blodet. Deres androgene aktivitet er betydelig lavere enn testosteron. I mindre mengder dannes kvinnelige kjønnshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) i binyrene..

Fysiologisk betydning av kjønnshormoner i binyrene i kroppen. Betydningen av kjønnshormoner er spesielt stor i barndommen, når den endokrine funksjonen til gonadene ikke er veldig uttalt. De stimulerer utviklingen av seksuelle egenskaper, deltar i dannelsen av seksuell atferd, har en anabole effekt, og øker proteinsyntesen i hud, muskel og beinvev.

Regulering av utskillelsen av kjønnshormoner i binyrene utføres av ACTH.

Overdreven sekresjon av androgener av binyrene forårsaker hemming av kvinnelig (defeminisering) og forbedring av mannlige (maskulinisering) seksuelle egenskaper. Klinisk, hos kvinner, manifesteres dette av hirsutisme og virilisering, amenoré, atrofi i brystkjertlene og livmoren, grov stemme, økt muskelmasse og hårtap..

Binyremedulla utgjør 20% av massen og inneholder kromaffinceller, som i det vesentlige er postganglioniske nevroner av den sympatiske delingen av ANS. Disse cellene syntetiserer nevrohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) og noradrenalin (NA). De kalles nødtilpasningshormoner..

Katekolaminer (Adr og HA) er derivater av aminosyren tyrosin, som omdannes til dem gjennom en serie sekvensielle prosesser (tyrosin -> DOPA (deoksyfenylalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). CA-er transporteres i fri form med blod, og halveringstiden er ca. 30 s. Noen av dem kan være i bundet form i blodplatekorn. CA metaboliseres av enzymene monoaminoksidaser (MAO) og katekol-O-metyltransfras (COMT) og skilles delvis ut i urinen.

De virker på målceller gjennom stimulering av a- og β-adrenerge reseptorer av cellemembraner (7-TMS-reseptorfamilie) og et system med intracellulære budbringere (cAMP, IFZ, Ca 2+ ioner). Hovedkilden for NA-inngang i blodet er ikke binyrene, men postganglioniske nerveender av SNS. Innholdet av NA i blodet er i gjennomsnitt ca. 0,3 μg / l, og adrenalin - 0,06 μg / l.

De viktigste fysiologiske effektene av katekolaminer i kroppen. Effektene av CA blir realisert gjennom stimulering av α- og β-AR. Mange celler i kroppen inneholder disse reseptorene (ofte begge typer), og derfor har CA-er et svært bredt spekter av påvirkninger på kroppens forskjellige funksjoner. Naturen til disse påvirkningene skyldes typen av stimulerte AR og deres selektive følsomhet for Adr eller NA. Så, Adr har høy affinitet for β-AR, med HA - med a-AR. Glukokortikoider og skjoldbruskkjertelhormoner øker følsomheten til AR for CA. Tildel funksjonelle og metabolske effekter av katekolaminer.

De funksjonelle effektene av katekolaminer er lik de med høy SNS-tone og manifesteres:

  • en økning i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger (stimulering av β1-AR), en økning i myokardial kontraktilitet og arterielt (primært systolisk og puls) blodtrykk;
  • innsnevring (som et resultat av sammentrekning av vaskulære glatte muskler med deltagelse av a1-AR) vener, arterier i huden og organer i bukhulen, utvidelse av arteriene (gjennom β2-AR, forårsaker avslapning av glatte muskler) i skjelettmuskulaturen
  • økt varmegenerering i brunt fettvev (via β3-AR), muskler (via β2-AR) og annet vev. Undertrykkelse av gastrisk og tarmmotilitet (a2- og β-AR) og en økning i tonen til lukkemuskler (a1-AR);
  • avslapning av glatte myocytter og ekspansjon (β2-AR) bronkier og forbedring av lungeventilasjon;
  • stimulering av reninsekresjon av celler (β1-AR) i nyrene ved siden av siden;
  • avslapning av glatte myocytter (β2, -AR) i blæren, en økning i tonen til glatte myocytter (a1-AR) i lukkemuskelen og en reduksjon i urinproduksjonen;
  • en økning i nervesystemets eksitabilitet og effektiviteten av adaptive reaksjoner på bivirkninger.

Metabolske funksjoner av katekolaminer:

  • stimulering av vevsforbruk (β1-3-AR) oksygen og oksidasjon av stoffer (generell katabolisk effekt);
  • økt glykogenolyse og inhibering av glykogensyntese i leveren (β2-AR) og i muskler (β2-AP);
  • stimulering av glukoneogenese (dannelse av glukose fra andre organiske stoffer) i hepatocytter (β2-AR), frigjøring av glukose i blodet og utvikling av hyperglykemi;
  • aktivering av lipolyse i fettvev (β1-AR og β3-AR) og frigjøring av frie fettsyrer i blodet.

Regulering av sekresjonen av katekolaminer utføres av ANSs refleks sympatiske deling. Sekresjonen øker også med muskelarbeid, avkjøling, hypoglykemi, etc..

Manifestasjoner av overdreven utskillelse av katekolaminer: arteriell hypertensjon, takykardi, økt basal metabolisk hastighet og kroppstemperatur, redusert menneskelig toleranse for høye temperaturer, økt spenning, etc. styrke og hjertefrekvens.



Neste Artikkel
Piller for blærebetennelse: en liste over medisiner og tabletter