Typer av nyrehypertensjon: årsaker og behandling av sykdommen


I menneskekroppen er alt sammenkoblet, denne forbindelsen utføres på grunn av aktiviteten til det vaskulære systemet.

Blod tilføres organene gjennom venene og arteriene, og fører oksygen og næringsstoffer.

Vasokonstriksjonen fører til utvikling av hypertensjon, det kan være hjerte eller nyre.

generell informasjon

Nyrehypertensjon er en nyresykdom som oppstår av forskjellige årsaker (avhengig av klassifisering). Hypertensjon er nominelt en økning i trykk som oppstår i nyrene og fører til brudd på blodfiltreringsprosessen..

Hvis vi vurderer sykdommen nærmere, kan vi se at den ofte utvikler seg mot bakgrunnen til en annen sykdom, oppstår som en komplikasjon:

Essensen av problemet ligger i det faktum at nivået av trykk i organene øker, dette fører til utvikling av patologiske forandringer, vekst av fibrøst vev og betennelse. Ofte fører polycystisk sykdom til en lignende sykdom..

Imidlertid kan en økning i trykk være forårsaket av andre faktorer, ofte oppstår på grunn av patologiske forandringer, anomalier i utviklingen av en medfødt eller ervervet natur..

Prinsippet for utvikling av sykdommen:

  • de store karene i nyrene er smalere;
  • på grunn av hva glomeruli påvirkes;
  • patologiske prosesser forekommer;
  • de første tegnene på sykdommen dukker opp.

Dette fører til giftig skade på kroppen, gradvis, på bakgrunn av sykdomsforløpet, utvikles akutt eller kronisk nyre- og hjertesvikt..

Årsaker til forekomst

Det er flere faktorer som provoserer utviklingen av patologiske prosesser. Disse inkluderer:

  • inflammatoriske prosesser i nyrene eller deres glomeruli;
  • diabetiske forandringer;
  • aterosklerotiske lesjoner i arteriene;
  • nyrevene stenose;
  • lang og ukompensert løpet av arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus;
  • diffuse formasjoner;
  • polycystisk nyresykdom;
  • medfødte eller ervervede utviklingsavvik.

Ulike sykdommer i hjerte og blodkar, det endokrine systemet, systemiske (autoimmune) sykdommer kan føre til en økning i nivået av blodtrykk..

Oftest utvikler sykdommen seg mot bakgrunn av kurset:

  • glomerulonefritt;
  • pyelonefritt;
  • aterosklerose;
  • arteriell stenose;
  • sukkersyke.

Et betimelig besøk til en lege og en differensiert diagnose vil bidra til å nøyaktig bestemme årsaken til patologien.

Typer og klassifisering

Det er flere typer av denne patologien. Klassifiseringen avhenger av årsaken til patologien.

Renovaskulær hypertensjon

Eller vasorenal, diagnostisert med primær lesjon i nyrearteriene.

Blandet type

En kombinasjon av arterielle lesjoner, observert med abnormiteter i utviklingen av nyrene, nefroptose, svulster og cystiske formasjoner.

Parenkymal manifestasjon

Det utvikler seg bare med diffus skade på vevet i urinveiene. Forekommer med: pyelonefritt, glomerulær nefritt, tuberkulose i urinveiene og nyrene, polycystisk. Utvikler mot bakgrunn av nefropati hos gravide kvinner, hydronefrose.

Klinisk bilde

Symptomene på nyrehypertensjon er ikke mye forskjellig fra arteriell, ofte klager pasienter på:

  • økning i blodtrykk (hovedsakelig diastolisk);
  • alvorlig hodepine;
  • svimmelhet;
  • synsstyrke.

Det er en rekke ikke-spesifikke tegn, de er forbundet med sykdommen som førte til utviklingen av den patologiske prosessen i nyrene. Så på bakgrunn av forløpet av andre sykdommer blir det ofte diagnostisert:

  • økt urinprotein og kreatininnivå;
  • utseendet av blod i urinen (hematuri);
  • tilstedeværelsen av bakterier i urinen (hovedsakelig med pyelonefritt);
  • utseendet på sukker i urinen (med diabetes mellitus).

Hvis det ikke er noen slik symptomatologi, kan årsaken til denne patologien være fiberformasjoner, nyreavvik og andre sykdommer, inkludert autoimmune. Når antistoffer forårsaker skade på nyrens glomeruli, forårsaker utvikling av patologiske endringer i organer.

Utviklingsstadier

Det er bare to stadier av sykdomsutviklingen:

  • ondartet;
  • godartet.

Ondartet - har ingenting å gjøre med onkologiske sykdommer, navnet rettferdiggjør den raske økningen i symptomer. Det vil si at sykdommens tegn dukker opp spontant, blodtrykksnivået stiger kraftig, tilstanden utvikler seg og forverres. Pasienten er bekymret for alvorlig smerte, det er endringer i testene og blodsammensetningen.

Det godartede stadiet er preget av en gradvis økning i symptomer. Tilstanden utvikler seg sakte, eller det er ingen fremgang i det hele tatt. Det er mulig ved hjelp av medisiner å korrigere en persons tilstand, redde ham fra ubehagelige manifestasjoner av sykdommen og mulige komplikasjoner.

Hvem du skal kontakte og hvordan du skal diagnostisere

Hvis de første tegnene på patologiske endringer dukker opp, bør du kontakte:

  • til en terapeut og kardiolog;
  • til en urolog eller nefrolog.

Mye avhenger av årsaken til sykdommen, du må kanskje konsultere andre spesialister, inkludert en endokrinolog.

For å stille en diagnose vil følgende prosedyrer være påkrevd:

  • ultralydundersøkelse av nyrene;
  • dopplerografi;
  • CT eller MR i nyrene;
  • urinanalyse og blodprøver;
  • Hjerte-EKG eller ultralyd;
  • Robert's arobes;
  • blodsukkertest.

Doppler-ultralyd kombinert med ultralyd er den mest effektive. Og det er også nødvendig å utføre en rekke tilleggsprosedyrer, om nødvendig kan legen foreskrive en nyrebiopsi hvis det er cystiske eller svulstformasjoner på overflaten.

Terapier

Behandlingen avhenger i stor grad av årsaken til nyrehypertensjon. Etter å ha bestemt seg for hvorfor blodtrykket har økt i organene, vil legen kunne velge en effektiv metode for behandling av sykdommen.

Tradisjonelle måter

Medikamentell terapi avhenger direkte av hvilken sykdom som forårsaket utviklingen av patologi. I den innledende fasen blir tilstanden korrigert ved hjelp av medisiner som senker nivået av blodtrykk..

Etter å ha utført diagnostiske prosedyrer suppleres terapi med andre medisiner, de kan foreskrives:

  1. Legemidler som senker blodsukkernivået. De brukes til behandling av diabetes mellitus og bidrar til å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner. Ofte foreskrives insulin, i type 2 diabetes mellitus, medisiner som virker på prostata, øker utskillelsen av enzymer.
  2. Med pyelonefritt foreskrives antibiotika med et bredt spekter av handlinger, de hjelper til med å stoppe den inflammatoriske prosessen (Ampicillin).
  3. Det er viktig å normalisere urinstrømmen, men diuretika foreskrives bare hvis alvorlig hevelse utvikler seg. Furosemid kan foreskrives, bruken vil bidra til å redusere blodtrykket.

Kirurgisk inngrep

Det er flere kirurgiske metoder som kan avlaste pasienten for nyrehypertensjon. Oftest settes en probe inn i arteriell hulrom.

En nefrektomi er fjerning av en nyre. Prosedyren utføres bare hvis det er indikasjoner og anses som en radikal eksponeringsmetode. Det utføres bare hvis organet påvirkes, dets filtreringsfunksjoner reduseres med 80 prosent eller mer og risikoen for å utvikle nekrotiske endringer i vev er høy.

etnovitenskap

Behandling med urter og planteekstrakter vil fokusere på å senke blodtrykksnivået. Det anbefales at en slik behandling avtales med en lege, ellers kan det skade kroppen..

Folkeråd anbefaler:

  1. Drikk et glass kefir med kanel (kanel på tuppen av kniven) en gang om dagen. Dette vil bidra til å stabilisere blodtrykksnivået i kroppen..
  2. Drikk sitronte (i fravær av oppblåsthet kan du drikke sitronte). Syre slukker tørst og stimulerer strømmen av væske fra kroppen.

Avkok av urter som vil være til fordel for pasienten:

  • tyttebær med bærbær (bland i like store mengder 5 gram og bryg med et glass kokende vann, vent 20 minutter og drikk 3 ganger om dagen);
  • nype med hagtorn (nype og hagtornrøtter brygges i et volum på 20 gram per 500 ml kokende vann, vent 2 timer og drikk i løpet av dagen).

Sitrusjuice, juice eller fruktdrikk fra tyttebær eller tyttebær er bra for å senke blodtrykket.

Ernæringsprinsipper

Hvis det blir observert nyrehypertensjon, må du forlate alle produkter som irriterer nyrene..

Du må utelukke dietten:

  • salt;
  • røkt;
  • krydret og krydret mat.

Du må gi opp koffein, alkohol og nikotin. Forbudet er pålagt kullsyreholdige drikker, som irriterer nyrene og kan provosere et angrep av pyelonefritt eller klubbenefritt..

Mulige komplikasjoner

Den patologiske prosessen kan føre til utvikling av uønskede konsekvenser. Høyt blodtrykk påvirker ikke bare nyrene, men også andre organer. Komplikasjoner av nyrehypertensjon inkluderer:

  • brudd på blodsirkulasjonen i hjernen;
  • utvikling av hjerte- og nyresvikt;
  • nekrotiske endringer i organet;
  • hyperplasi av det fibrøse vevet i nyrene.

Den alvorligste komplikasjonen er utvikling av nyre- og hjertesvikt, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser og død for en person..

Forebygging og prognose

Som en del av forebygging utfører de:

  • Ultralyd av nyrene 1 gang på 6 måneder;
  • donere blod og urin en gang hver sjette måned;
  • regelmessig overvåking av blodtrykk.

Det er nødvendig å hele tiden overvåke nivået av blodtrykk, når det stiger, ta passende tiltak: ta piller, kontakt lege.

Hvis vi snakker om mulige prognoser, er det gunstig med et godartet sykdomsforløp, det vil si at tilstanden kan korrigeres med hell og utvikling av komplikasjoner forhindres.

Nyrehypertensjon er en sykdom som forekommer hos 7-10% av pasientene som besøker en urolog. En lignende tilstand utvikler seg ofte på bakgrunn av andre farligere sykdommer, kan forårsake alvorlige komplikasjoner og med rask fremgang fører til utvikling av nyre- og hjertesvikt.

Nyrehypertensjon: hva det er, årsaker, symptomer og behandlingsfunksjoner

Nyrehypertensjon er en farlig sykdom forårsaket av funksjonell nyresvikt og preget av en vedvarende økning i blodtrykket. Det er viktig å diagnostisere denne nefrogene patologien i tide og ta et sett med terapeutiske tiltak for å forbedre pasientens livskvalitet og forhindre alvorlige komplikasjoner..

Etiologi og patogenese

Høyt blodtrykk betraktes tradisjonelt som mye av de som har hatt noen kardiovaskulær patologi. For en uinnvidd person ser hypertensjon av nyreopprinnelse ut til å være noe helt uvanlig. Det ser ut til, hva har organene i urinveiene å gjøre med det hvis hjertet er ansvarlig for å pumpe blod i kroppen? Ifølge forskere er dette absolutt ikke noe overraskende, fordi trykk er et resultat av gjensidig avhengighet av hjertemuskelen, blodårene og nyrene..

I løpet av evolusjonsprosessen antok dette parede bønneformede organet funksjonen til en regulator av en av de viktigste indikatorene for tilstanden til sirkulasjonssystemet. Ellers ville nyrene rett og slett ikke kunne rense væsken som kommer inn i kroppen..

Hvis denne mekanismen plutselig mislykkes og trykket synker, frigjøres en del renin, et polypeptidhormon som omdannes til angiotensin, i blodet, som er ansvarlig for vasokonstriksjon og produksjonen av aldosteron, et stoff som fanger væske og natrium i kroppen. En livstruende situasjon oppstår der volumet av vaskulær seng ikke tilsvarer nivået av sirkulerende blod. Blant årsakene som bidrar til utviklingen av nyrearteriell hypertensjon bør fremheves:

  1. Nevrologiske patologier (kronisk pyelonefritt, urolithiasis, glomerulonefritt, purulente lesjoner i perirenalt vev).
  2. Endokrine sykdommer (den største trusselen er diabetes).
  3. Medfødt vaskulær nyresykdom (aortaaneurisme, koarktasjon, spredning av arterier).
  4. Ervervede sykdommer i sirkulasjonssystemet i parenkymale organer (blokkering av blodkar, sklerotiske forandringer).
  5. Misdannelser (hormonaktiv binyresvulst, nyreduplisering).
  6. Stressende situasjoner (sterkt emosjonelt stress fremkaller ofte forstyrrelser i urinveiene).
  7. Feil ernæring (overflødig salt i kostholdet er spesielt farlig).

Klassifisering av patologi

Etter karakteren av kurset kan nefrogen hypertensjon være enten godartet eller ondartet. Avhengig av de etiologiske faktorene, skilles det mellom tre former for arteriell hypertensjon av nyreopprinnelse:

  1. Parenkymal. Det oppstår på bakgrunn av nyrevevskader. Oftest registrert hos personer som lider av diabetes mellitus, tuberkulose, glomerulonefritt.
  2. Renovaskulær (renovaskulær). Økningen i trykk tilrettelegges av en endring i nyrearterienes lumen. Risikogruppen inkluderer automatisk personer som har fått diagnosen trombose, aterosklerose, aneurisme. Denne typen nyrehypertensjon ses ofte hos barn under 14 år..
  3. Blandet. Det utvikler seg som et resultat av skade på renal parenkym i kombinasjon med vaskulære patologier. Sykdommen er mer utsatt for pasienter med medfødte anomalier, svulster og cystiske formasjoner.

Klinisk bilde

Symptomene på nyrehypertensjon er oppsummert fra tegn som er karakteristiske for arteriell hypertensjon og sykdommer i urinveiene. Alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og graden av den ytre manifestasjonen avhenger direkte av hvilken klinisk form av sykdommen man har å håndtere. Typiske symptomer på vedvarende høyt blodtrykk assosiert med nyreproblemer er:

  • Sterk hodepine;
  • rask puls;
  • årsaksløs svakhet;
  • nyrearteriestenose;
  • utseendet på flytende punkter foran øynene;
  • hyppig urinering;
  • hevelse i kroppen;
  • smerter i korsryggen.

Det er noen forskjeller mellom det ondartede og godartede løpet av nefrogen hypertensjon. Den aggressive formen av sykdommen utvikler seg vanligvis med lynets hastighet. Diastolisk blodtrykk kan hoppe til 120 mm Hg. Kunst. og nesten lik systolisk. En person er bekymret for smertefull hodepine i occipital regionen, svimmelhet, kvalme, feber. Defokusert syn oppstår på grunn av skade på synsnerven.

Godartet nyrehypertensjon begynner sakte. Det er preget av en jevn økning i blodtrykket. Pasienten klager over generell ubehag, kortpustethet, pressende hodepine og bankende i brystet forårsaket av akselerert hjertefrekvens.

Diagnostiske prosedyrer

Den første fasen av diagnosen gir en grundig generell medisinsk undersøkelse, samt målrettet kjennskap til pasientens klager og innsamling av anamnestiske data. Ved å stille diagnosen gis en viktig rolle for å måle blodtrykk i øvre og nedre ekstremiteter, auskultasjon av hjertemuskelen og store arterier.

Generelle og biokjemiske blodprøver er obligatoriske. Sistnevnte er nødvendig for å bestemme det kvantitative innholdet av elektrolytter, urea og kreatinin i blodmassen. Utfør også en generell urinanalyse, prøver (ifølge Zimnitsky og Kakovsky-Addis), bakteriologisk undersøkelse av urin.

For å identifisere årsaken til høyt blodtrykk, tillater slike instrumentelle diagnostiske metoder som ultralydundersøkelse av parenkymale organer og dynamisk nyresintigrafi. Påvisning av skadede nyreårer utføres ved hjelp av tradisjonell aortrografi, selektiv eller digital subtraksjonsangiografi.

På det siste stadiet, for å avklare arten av hypertensjon, for å bestemme den funksjonelle betydningen av de berørte arteriene, samt for å utvikle optimal intraoperativ taktikk, må pasienten gjennomgå en radioimmunoanalyse av reninnivået i blodet tatt fra nyrevenen. Nylig har en farmakoradiologisk test med Captopril blitt brukt i økende grad for å diagnostisere renaskulær hypertensjon..

Terapeutisk strategi

Behandling av nyrehypertensjon, hvis symptomer ligner på hypertensjon, tar sikte på å normalisere blodtrykket og redusere utviklingen av nyresvikt, og derved forbedre pasientens velvære og øke forventet levealder. Nydiagnostisert nefrogen sykdom eller mistanke om det er en direkte indikasjon for sykehusinnleggelse på sykehuset for å avklare den etiologiske faktoren for høyt blodtrykk.

Narkotikabehandling

Farmakoterapi bør velges utelukkende av lege. Medisiner er nødvendig for å bringe trykket tilbake til det normale og forbedre nyrenes funksjonelle tilstand. Selv om man tar i betraktning det faktum at tradisjonelle antihypertensiva brukes til å behandle patologi uten å konsultere en nefrolog, vil det ikke ha den ønskede terapeutiske effekten å ta dem med stor grad av sannsynlighet. Standard behandlingsregime for hypertensjon av nyregenese inkluderer følgende grupper medikamenter:

  • betablokkere (Atenolol, Metoprolol, Nebivolol);
  • ACE-hemmere (Captopril, Enalapril, Fozinopril);
  • diuretika (furosemid, indapamid, spironolakton);
  • kalsiumkanalantagonister (Verapomil, Diltiazem, Lacidipin).

Betablokkere nøytraliserer effekten av adrenalin og noradrenalin på spesifikke reseptorer i hjertet, noe som resulterer i en reduksjon i hjertefrekvens og blodtrykksstabilisering. Angiotensinkonverterende enzymhemmere reduserer produksjonen av det viktigste mineralokortikosteroidhormonet i binyrebarken (aldosteron), som forhindrer en økning i vaskulær tone.

Et kurs av disse legemidlene anbefales for hypertensive pasienter. Den daglige dosen velges individuelt, med tanke på sykdomsformen, pasientens alder og vekt. På grunn av deres langvarige virkning lar slike tabletter deg holde trykket under kontroll hele dagen, selv med en enkelt dose..

Diuretika bruker overflødig væske fra kroppen, forhindrer dannelse av ødem, forbedrer nyrefunksjonen og normaliserer blodtrykket. Kalsiumantagonister beskytter hjertemuskelen mot degenerative endringer. For behandling av nefrogen hypertensjon blir pasienter ofte foreskrevet medisiner basert på amlodipin. I tillegg gir kjemiske produkter og planteprodukter som er utviklet for å forbedre funksjonen til organene i urinveiene, konkrete fordeler i kampen mot sykdommen..

Kirurgisk inngrep

Hvis et saltfritt kosthold og inntak av medisiner ikke gir noe resultat, er det tilrådelig å tenke på en operasjon. Kirurgisk inngrep lar deg gjenopprette vaskulær patency. Moderne klinikker er utstyrt med utstyr som gjør det mulig å utføre høyteknologiske operasjoner med minimal helserisiko. Utmerkede resultater i behandlingen av nyrehypertensjon vises med følgende kirurgiske teknikker:

  1. Perkutan angioplastikk. Ved hjelp av et ballongkateter retter rette spesialisten stenotiske arterier. Den åpenbare fordelen med denne manipulasjonen er det faktum at pasienten ikke er under generell anestesi under operasjonen, og selve intervensjonen tar veldig lite tid. I sjeldne tilfeller oppstår komplikasjoner i form av brudd på fartøyet eller forverring av blødning.
  2. Åpen angioplastikk. Essensen av operasjonen er å fjerne aterosklerotiske plakk og rekonstruere det berørte området av nyrearterien, som man bruker egne kar eller proteser til. Fordelen med teknikken er at pasientens blodstrøm er fullstendig gjenopprettet og avleiringer som fremkaller en betennelsesreaksjon fjernes. Alderdom bør betraktes som en kontraindikasjon for kirurgi, siden sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner er høy.

Mulige komplikasjoner

Forsømmelse av legens anbefalinger eller utilstrekkelig terapeutisk strategi er ofte synderne i utviklingen av sykdommer som er vanskelige å behandle, for ikke å nevne mulig død. Et høyt blodtrykk med nyreskade øker risikoen for følgende lidelser sterkt:

  • brudd på den biokjemiske sammensetningen av blodet;
  • forverring av hjerne sirkulasjon;
  • hemorragisk hjerneslag;
  • Lungeødem;
  • progresjon av nyre- eller hjertesvikt;
  • blindhet som følge av skade på synsnerven og retinal blødning;
  • hjerte-iskemi;
  • parenkymal vevsnekrose.

Forebyggende tiltak

For å forhindre nyrehypertensjon er det viktig å følge enkle, men effektive forebyggende tiltak regelmessig. For dette trenger du:

  • ikke glem å måle blodtrykk;
  • i tilfelle alarmerende symptomer, søk kvalifisert hjelp;
  • ikke misbruk salt mat;
  • overvåke kroppsvekt;
  • gi opp sigaretter og alkoholholdige drikker;
  • ikke overkjøl;
  • styrke immuniteten på alle mulige måter;
  • å leve en aktiv livsstil.

Nyttig video

I videoen nedenfor finner du mer informasjon om nyrehypertensjon:

Det er ikke tilfeldig at arteriell hypertensjon er klassifisert som en ekstremt alvorlig sykdom som kan føre til et tragisk utfall. I kombinasjon med nyreskade er det dobbelt farlig. Det er viktig å gjøre alt for å unngå utvikling av nyrehypertensjon, og ikke kaste bort energi på en slitsom kamp med den..

Hva er nyrearteriell hypertensjon (hypertensjon), hva er årsakene, symptomer, utviklingsmekanisme, diagnose og behandling av patologi?

Nyresvikt påvirker funksjonen til hele kroppen, inkludert blodtrykk. Med nyresykdom utvikler nyrehypertensjon. Trykket stiger og forblir sta høyt i lang tid. Antihypertensiva gir ikke lettelse alene. For å normalisere tilstanden kreves det hjelp fra en lege som foreskriver kompleks terapi. Med nyrehypertensjon er det nødvendig å gjenopprette nyrenes funksjon for å redde pasienten fra sykdommer. Etter gjenoppretting av funksjoner vil selve trykket gå tilbake til det normale.

generelle egenskaper

Omtrent 10% av pasientene med høyt blodtrykk lider av nyrearteriell hypertensjon. Nyrehypertensjon er forårsaket av nedsatt nyrefunksjon. Menn med sykdommer i urinveiene og reproduksjonssystemet er i fare. Med arteriell hypertensjon i nyrene øker to trykkindikatorer samtidig - systolisk og diastolisk.

Mekanismen for utvikling av nyrehypertensjon er assosiert med nedsatt blodstrøm og glomerulær filtrering. Nyrene filtrerer blodet, er ansvarlige for reguleringen av væske i kroppen: de etterfylles i tilfelle mangel og skilles ut i overskudd for å alltid opprettholde vannbalansen. Nyrene filtrerer mikroelementer, fjerner overflødig natrium, avfallsprodukter fra celler. Blod flyter fra hjertet til nyrene i rykk og filtrerer seg gjennom glomeruli underveis. Hvis nyrene ikke fungerer som de skal, reduseres filtreringskvaliteten og blodstrømmen reduseres.

Nyrene takler ikke store mengder væske, natrium. Vann holdes tilbake i kroppen sammen med natriumsalter. Ødem dukker opp, veggene i karene blir tykkere, overskuddet av enzymer fører til dannelsen av sklerotiske plakk, som begrenser det vaskulære lumen. Å redusere blodstrømmen har en negativ effekt på vaskulær tone, noe som fører til en økning i blodtrykket. Stadig høyt trykk påvirker det kardiovaskulære systemet: sykdommer og patologier utvikler seg.

Etiologi og patogenese

Hovedårsakene til nyrehypertensjon er:

  • medfødte nyrefeil: uregelmessig struktur, utilstrekkelig volum, doblet struktur;
  • inflammatoriske prosesser: pyelonefritt, andre inflammatoriske nefro-sykdommer.

Faktorer som øker blodtrykket kan være medfødt og ervervet. Medfødte årsaker:

  • nyrearteriestenose;
  • aortastenose;
  • koarktasjon av aorta;
  • spredning av karvev.

De ervervede årsakene til høyt blodtrykk inkluderer:

  • nefropati på bakgrunn av diabetes mellitus;
  • atrofiske lidelser i nyrevev på grunn av aldersrelaterte endringer;
  • urolithiasis;
  • fibrøs kapselkontraktur.

Arteriell hypertensjon utvikler seg ofte ved nyresvikt. I fravær av rettidig diagnose og behandling kan patologi være dødelig. Ved det første tegn på nyrehypertensjon, må du oppsøke lege, og det kan koste livet ditt å utsette undersøkelsen.

Nyrearteriehypertensjon kan utvikle seg på bakgrunn av andre sykdommer:

  • Liebman-Sachs sykdom;
  • komplikasjoner av diabetes;
  • sklerodermi;
  • leversykdom;
  • klassisk hypertensjon.

Symptomer på nyrehypertensjon

Nyrehypertensjon symptomer:

  • høyt nyre- og hjertetrykk;
  • alvorlig hodepine;
  • økt hjertefrekvens;
  • tretthet i fravær av anstrengende aktivitet;
  • blødning i øyet;
  • retinal skade;
  • hevelse i synsnerven;
  • hudormer foran øynene;
  • uklart syn, tap av fokus;
  • hevelse i lemmer
  • ryggsmerte;
  • plutselige trykkstigninger.

Hvis disse symptomene dukker opp, kan du ikke utsette legebesøket. Ved undersøkelse kan en spesialist oppdage murring i arteriene. Ved nyrearteriell hypertensjon vil trykkavlesningene på hver arm være forskjellige, og urintesten vil vise tilstedeværelsen av protein.

Det er to former for nyrearteriell hypertensjon: ondartet og godartet. Du kan skille dem ved deres karakteristiske symptomer:

  • ondartet hypertensjon utvikler seg raskt: det nedre trykket stiger kraftig til 120 mm Hg, på linje med den øvre; pasientens syn lider, det er sterke smerter i bakhodet, svimmel, oppkast oppstår;
  • godartet hypertensjon utvikler seg gradvis: trykket vokser jevnt, men det er umulig å få det ned med antihypertensiva; det er smerter i frontallappen, sløvhet, kortpustethet, hjertet fungerer raskere, pulsen gis med smerter i brystbenet.

Diagnose av patologi

Det vil ikke være mulig å oppdage nyrehypertensjon uavhengig. Disse symptomene kan være forebyggere av hvilken som helst form for hypertensjon. Det er nødvendig med legehjelp for å diagnostisere og motta riktig behandling. For å diagnostisere og utarbeide et behandlingsregime, må legen samle anamnese og identifisere patogenesen av nyrehypertensjon.

Diagnosen av nyrehypertensjon inkluderer nødvendigvis daglige blodtrykksmålinger over en periode. Innen en måned overvåker legen trykkindikatorene, noterer forskjellen i systoliske og diastoliske verdier, sjekker medfølgende symptomer. Hvis trykket jevnlig har økt til 140 til 90 mm Hg i løpet av måneden. Art., Diagnostiserer legen "nyrehypertensjon". I tilfelle signifikante dysfunksjoner, diagnostiserer legen sekundær nyrehypertensjon, som behandles omfattende.

For å nøyaktig bestemme typen av nyrehypertensjon, foreskrives pasienten en rekke obligatoriske undersøkelser:

  • generell blodanalyse;
  • Analyse av urin;
  • angiografi;
  • ultralydundersøkelse (ultralyd) av nyrearteriene;
  • Røntgenundersøkelse av nyrene og urinlederne;
  • biopsi;
  • Bildebehandling av magnetisk resonans;
  • tomografi av arteriene;
  • dynamisk nefroscintigrafi.

Renal hypertensjonsterapi

Behandling av nyrehypertensjon bør være omfattende. Hovedoppgavene til legen er å gjenopprette nyrefunksjonen og normalisere blodtrykket.

Narkotikabehandling

Behandling av nyrehypertensjon inkluderer nødvendigvis medisiner. Legen foreskriver kompleks medisinering, hvis formål er å bli kvitt hypertensjon. Avhengig av graden av sykdommen, foreskriver legen medisiner fra følgende farmakologiske grupper:

  • diuretika: fjern vann, væske, natrium fra kroppen;
  • blokkere av langsomme kalsiumkanaler: reduser absorpsjonen av kalsium, reduser belastningen på hjertet;
  • angiotensinkonverterende enzymhemmere: blokkere enzymer som er ansvarlige for vasokonstriksjon og provoserer en økning i trykk;
  • betablokkere.

Maskinvare prosedyre for vibroakustisk behandling

I den komplekse terapien av nyrehypertensjonssyndrom er instrumentell vibroakustisk terapi foreskrevet. Prosedyren utføres med en spesiell vibroakustisk enhet som påføres pasientens kropp. Vedleggene til den vibroakustiske enheten akselererer utskillelsen av urinsyre fra kroppen, normaliserer nyrefunksjonen og stabiliserer trykket.

Kirurgiske teknikker

Ved avansert hypertensjon kan pasienten trenge kirurgi. Operasjonen utføres av en lege for onkologi, polycystisk nyresykdom, medfødte patologier i organets struktur og struktur, når medisinering er meningsløs og kan skade pasienten.

Ved stenose i binyrearteriene gjennomgår pasienten ballongangioplastikk. Hvis nyrearteriene er kraftig endret eller delvis ødelagt, kan legen din beordre kirurgi for å fjerne nyrene. Nyretransplantasjon eller fjerning utføres bare hvis sykdommens avanserte tilstand kan føre til døden.

Tradisjonelle medisinoppskrifter

Behandling for nyrearteriell hypertensjon kan omfatte tradisjonelle medisiner:

  • bærbærinfusjon kan senke lavere trykk;
  • fennikelfrø renser arteriene;
  • samling av bjørkeblader, kamille, villpære, cattail, centaury stopper betennelse.

Tradisjonell medisin kan ikke brukes uten forhåndsanbefaling fra den behandlende legen.

Kompleks behandling av nyrehypertensjon er ikke begrenset til medisiner, kirurgi eller tradisjonelle metoder. Pasienten vil få forskrevet et strengt kosthold med høyt innhold av frukt, grønnsaker, redusert saltinntak, fullstendig avvisning av dårlige vaner og økt fysisk aktivitet. Livsstilsjusteringer er nødvendige for å holde blodtrykket på et normalt nivå, og unngå konstante stigninger. Hvis alle anbefalingene følges, kan pasientene raskt gå tilbake til det normale og unngå komplikasjoner av nyrehypertensjon.

Prognose

Hvis ubehandlet, kan nyrehypertensjon utvikle seg til en kronisk form når andre organer og vev påvirkes..

På bakgrunn av nyrehypertensjon utvikler følgende sykdommer:

  • svikt i nyrene og hjertet;
  • sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen;
  • blødning i øyet;
  • brudd på visuell funksjon;
  • endringer i store arterier;
  • metabolsk forstyrrelse.

Ved nedsatt blodsirkulasjon, høyt trykk, vaskulær obstruksjon, øker risikoen for dysfunksjon i de viktigste indre organene og kroppens vitale systemer. Det er nødvendig å behandle hypertensjon umiddelbart mot nyresvikt for å utelukke forekomsten av komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Livsstilskorreksjon

For å forhindre skade på nyrene og hjertet, er det nødvendig å ta seg av forebygging av sykdommen, som begynner med en endring i livsstil:

  • konstant overvåking av trykkindikatorer;
  • øyeblikkelig legehjelp med vedvarende høyt blodtrykk i flere dager;
  • avvisning av produkter som er skadelige for nyrene: krydret, stekt, røkt, fet;
  • redusere saltinntaket til 3 gram per dag;
  • slutte å røyke og alkohol;
  • en full åtte timers søvn;
  • riktig daglig rutine;
  • inkludering av moderat fysisk aktivitet, morgenøvelser;
  • opprettholde muskeltonus og immunitet;
  • vekttap med fedme.

Kostholdsanbefalinger

Forebygging av nyrehypertensjon inkluderer diettendringer. I tillegg til å unngå søppelmat og salt, kan du bruke velprøvde oppskrifter for å beskytte mot symptomatisk nyrehypertensjon:

  • daglig forbruk av fiskeolje;
  • inkludering av fet fisk i dietten;
  • å spise hvitløk og løk;
  • daglig bruk av "helsedrikk" - kefir med urter eller hvitløk, som drikkes 1 gang om dagen før måltider;
  • inkludering av nylagde grønnsaksjuice i dietten: selleri, rødbeter, gulrøtter;
  • bruk i ren eller fortynnet form av hagtorninfusjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot å redusere sannsynligheten for å utvikle hypertensjon med en disposisjon. Hvis symptomer på sykdommen dukker opp, kan du ikke utsette et besøk til legen. Jo raskere du starter terapi, jo større er sannsynligheten for å bli kvitt den helt uten alvorlige konsekvenser..

Renal hypertensjon behandling

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

Institutt for nefrologi og hemodialyse, MMA DEM. Sechenov


I henhold til den moderne klassifiseringen av arteriell hypertensjon, blir nyrehypertensjon (PH) vanligvis forstått som arteriell hypertensjon (AH), patogenetisk assosiert med nyresykdom. Dette er den største gruppen blant sekundær hypertensjon når det gjelder antall pasienter, som utgjør ca 5% av alle pasienter med hypertensjon. Selv med fortsatt intakt nyrefunksjon, observeres PG 2-4 ganger oftere enn i befolkningen generelt. Ved nyresvikt øker frekvensen og når 85-70% i stadium av nyresvikt i sluttfasen; bare de pasientene som lider av saltkasting av nyresykdommer forblir normotensive [1].

Det eksisterer et komplekst system av forhold mellom systemisk hypertensjon og nyrene. Dette problemet har blitt diskutert av forskere i mer enn 150 år, og verkene til ledende nefrologer og kardiologer i verden er viet til det. Blant dem er R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London og mange andre. I henhold til moderne begreper presenteres forholdet mellom nyrene og AH som en ond sirkel, der nyrene både er årsaken til utviklingen av AH og målorganet for dens effekt. Det er nå bevist at hypertensjon ikke bare skader nyrene, men også hurtig akselererer utviklingen av nyresvikt. Denne situasjonen bestemte behovet for permanent behandling av hypertensjon ved blodtrykksnivåer som overstiger 140/90 mm Hg, og reduserte disse verdiene til 120/80 mm Hg. for å redusere hastigheten på progresjon av nyresvikt [2].

Spesielt viktig for nefrologiske pasienter er den strenge begrensningen av natriuminntaket. Tatt i betraktning natriumens rolle i patogenesen av hypertensjon, samt nedsatt transport av natrium i nefronet som ligger i renal patologi, med en reduksjon i utskillelsen og en økning i det totale natriuminnholdet i kroppen, bør daglig saltinntak i nefrogen hypertensjon være begrenset til 5 g / dag. Siden natriuminnholdet i ferdigmat (brød, pølser, hermetikk osv.) Er ganske høyt, er det nødvendig å begrense den ekstra bruken av salt til matlaging (WHO, 1996; H.E. deWardener, 1985). Noe utvidelse av saltregimet er kun tillatt med konstant bruk av soluretika (tiazid og loop diuretika).

Saltbegrensning bør være mindre alvorlig hos pasienter med polycystisk nyresykdom, saltkasting av pyelonefritt, i noen tilfeller av kronisk nyresvikt, når natriumreabsorpsjon i dem er svekket og natriumretensjon i kroppen ikke observeres på grunn av skade på nyretubuli. I disse situasjonene bestemmes pasientens saltregime på grunnlag av daglig elektrolyttutskillelse og volumet av sirkulerende blod. I nærvær av hypovolemi og / eller med økt natriumutskillelse i urinen, bør saltinntaket ikke være begrenset.

For tiden blir det lagt vekt på taktikken til antihypertensiv terapi. Spørsmål blir diskutert om hastigheten på blodtrykksfall, nivået som det opprinnelig forhøyede blodtrykket skal reduseres til, samt behovet for konstant hypotensiv behandling av "mild" hypertensjon (diastolisk blodtrykk 95-105 mm Hg).

Basert på observasjonene er det for tiden ansett som bevist at:

- Et trinns maksimale reduksjon i forhøyet blodtrykk bør ikke overstige 25% av det opprinnelige nivået, for ikke å svekke nyrefunksjonen;

- hos pasienter med nyrepatologi og hypertensjonssyndrom, bør antihypertensiv behandling være rettet mot fullstendig normalisering av blodtrykket, selv til tross for en midlertidig reduksjon i nyrefunksjon. Denne taktikken er designet for å eliminere systemisk hypertensjon og dermed intraglomerulær hypertensjon som de viktigste ikke-immunfaktorene i utviklingen av nyresvikt og innebærer ytterligere forbedring av nyrefunksjonene [2];

- "mild" hypertensjon hos nefrologiske pasienter krever konstant antihypertensiv behandling for å normalisere intrarenal hemodynamikk og redusere hastigheten på progresjon av nyresvikt.

Grunnleggende prinsipper for behandling av nyrehypertensjon

Et trekk ved behandling av hypertensjon ved kronisk nyresykdom er behovet for å kombinere antihypertensiv terapi og patogenetisk behandling av den underliggende sykdommen. Midlene for patogenetisk terapi av nyresykdommer (glukokortikosteroider, cyklosporin A, natriumheparin, dipyridamol, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - NSAIDs) kan ha forskjellige effekter på blodtrykket, og deres kombinasjon med antihypertensiva kan redusere til null eller forsterke den antihypertensive effekten av sistnevnte..

Basert på vår egen erfaring med langvarig behandling av nefrogen hypertensjon [3], tror vi at hypertensivt syndrom er en kontraindikasjon for utnevnelse av høye doser glukokortikosteroider, med unntak av tilfeller av raskt progressiv glomerulonefritt. Hos pasienter med "moderat" nefrogen hypertensjon kan glukokortikosteroider øke den hvis det ikke foreskrives en utpreget vanndrivende og natriuretisk effekt, noe som vanligvis observeres hos pasienter med en initialt markert natriumretensjon og hypervolemi..

NSAID er hemmere av prostaglandinsyntese. Våre studier har vist at NSAID kan ha antidiuretiske og antinatriuretiske effekter og øke blodtrykket, noe som begrenser bruken av dem til behandling av pasienter med nefrogen hypertensjon. Utnevning av NSAIDs samtidig med antihypertensiva kan enten nøytralisere effekten av sistnevnte, eller redusere effektiviteten betydelig (I.M. Kutyrina et al., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

I motsetning til disse legemidlene har natriumheparin en vanndrivende, natriuretisk og hypotensiv effekt [4]. Legemidlet forbedrer den antihypertensive effekten av andre legemidler. Vår erfaring viser at samtidig administrering av natriumheparin og antihypertensiva krever forsiktighet, da det kan føre til en kraftig reduksjon i blodtrykket. I disse tilfellene bør natriumheparinbehandling startes med en liten dose (15-17,5 000 E / dag) og økes gradvis under kontroll av blodtrykket. I nærvær av alvorlig nyresvikt (glomerulær filtreringshastighet mindre enn 35 ml / min) skal natriumheparin i kombinasjon med antihypertensiva brukes med stor forsiktighet..

For behandling av nefrogen hypertensjon er det mest foretrukket å bruke antihypertensiva som:

• påvirke de patogenetiske mekanismene for utvikling av arteriell hypertensjon;

• ikke reduser blodtilførselen til nyrene og ikke hemme nyrefunksjonene;

• er i stand til å korrigere intraglomerulær hypertensjon;

• ikke forårsake metabolske forstyrrelser og gi minimale bivirkninger.

For tiden brukes 5 klasser av antihypertensiva til å behandle pasienter med nefrogen arteriell hypertensjon:

• angiotensinkonverterende enzymhemmere;

Legemidler av den sentrale virkningsmekanismen (rauwolfia narkotika, klonidin) er av sekundær betydning og brukes for tiden bare til strenge indikasjoner.

Av de ovennevnte 5 klassene medikamenter som er foreslått for behandling av nefrogen arteriell hypertensjon, inkluderer førstevalgsmedisinene angiotensin-converting enzym (ACE) -hemmere og kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Disse to gruppene medikamenter oppfyller alle kravene til antihypertensive medikamenter beregnet for behandling av nefrogen arteriell hypertensjon, og som er spesielt viktig, har samtidig beskyttelsesegenskaper..

Angiotensinkonverterende enzymhemmere

ACE-hemmere er en klasse med antihypertensiva, hvis grunnlag for den farmakologiske virkningen er hemming av ACE (aka kininase II).

De fysiologiske effektene av ACE er todelt. På den ene siden konverterer den angiotensin I til angiotensin II, som er en av de mest potente vasokonstriktorene. På den annen side, det å være kininase II, ødelegger det kininer - vev vasodilaterende hormoner. Følgelig blokkerer farmakologisk inhibering av dette enzymet systemisk og organsyntese av angiotensin II og akkumulerer kininer i sirkulasjon og vev..

Klinisk manifesteres disse effektene:

• en utpreget hypotensiv effekt, som er basert på en reduksjon i total og lokal perifer nyremotstand;

• korreksjon av intraglomerulær hemodynamikk på grunn av utvidelse av den utstrømmende nyrearteriolen - hovedanvendelsesstedet for lokal nyreangiotensin II.

De siste årene har den nybeskyttende rollen til ACE-hemmere blitt diskutert aktivt, noe som er forbundet med eliminering av effekten av angiotensin, som bestemmer den raske sklerosen i nyrene, dvs. med blokkering av veksten av mesangialceller, deres produksjon av kollagen og epidermal vekstfaktor av nyretubuli (Opie L.H., 1992).

Bord 1 viser de vanligste ACE-hemmerne med en indikasjon på doseringene.

Avhengig av tidspunktet for eliminering fra kroppen, isoleres første generasjons ACE-hemmere (captopril med en halveringstid på mindre enn 2 timer og en hemodynamisk effekt på 4-5 timer) og andre generasjons ACE-hemmere med en halveringstid på 11-14 timer og en hemodynamisk effekt på mer enn 24 timer. å opprettholde den optimale konsentrasjonen av legemidler i blodet på dagtid krever 4 ganger inntak av captopril og et enkelt (noen ganger dobbelt) inntak av andre ACE-hemmere.

Effekter på nyrene og komplikasjoner

Effekten av alle ACE-hemmere på nyrene er nesten den samme. Vår erfaring med langvarig bruk av ACE-hemmere (captopril, enalapril, ramipril) hos nefrologiske pasienter med nyrehypertensjon indikerer at med først bevaret nyrefunksjon og ved langvarig bruk (måneder, år) øker ACE-hemmere nyreblodstrømmen, endrer ikke eller reduserer kreatininnivået litt blod, noe som øker glomerulær filtreringshastighet (GFR). I de tidligste stadiene av behandlingen med ACE-hemmere (1. uke) er en liten økning i nivået av kreatinin og kalium i blodet mulig, men i løpet av de neste dagene vil det normalisere seg selv uten å avbryte legemidlet (I.M. Kutyrina et al., 1995). Risikofaktorer for en stabil nedgang i nyrefunksjonen er eldre og senile pasienter. Dosen av ACE-hemmere i denne aldersgruppen bør reduseres.

Behandling med ACE-hemmere hos pasienter med nyresvikt krever spesiell oppmerksomhet. Hos det overveldende flertallet av pasienter har langvarig behandling med ACE-hemmere, justert for graden av nyresvikt, en gunstig effekt på nyrefunksjonen - kreatininemi avtar, GFR øker, og begynnelsen av nyresvikt i sluttfasen reduseres.

ACE-hemmere har egenskapen til å korrigere intrarenal hemodynamikk, redusere intrarenal hypertensjon og hyperfiltrering. I våre observasjoner ble korreksjon av intrarenal hemodynamikk under påvirkning av enalapril oppnådd hos 77% av pasientene..

ACE-hemmere har en utpreget antiproteinurisk egenskap. Den maksimale antiproteinuriske effekten utvikler seg mot bakgrunnen av et diett med lite salt. Økt forbruk av bordsalt fører til tap av antiproteinuriske egenskaper til ACE-hemmere (de Jong R.E. et al., 1992).

ACE-hemmere er en relativt trygg gruppe medikamenter, bivirkninger under bruk er sjeldne.

De viktigste komplikasjonene er hoste og hypotensjon. Hoste kan forekomme i forskjellige perioder av medikamentell behandling - både tidligst og 20-24 måneder etter starten av behandlingen. Hostemekanismen er assosiert med aktivering av kininer og prostaglandiner. Årsaken til uttak av medisiner når hoste oppstår er en betydelig forverring av pasientens livskvalitet. Etter å ha stoppet medisiner forsvinner hosten i løpet av få dager.

En mer alvorlig komplikasjon av behandling med ACE-hemmere er utviklingen av hypotensjon. Risikoen for hypotensjon er høy hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, spesielt i alderdommen, med ondartet vysokorenin hypertensjon, renaskulær hypertensjon. Et viktig poeng for klinikeren er evnen til å forutsi utvikling av hypotensjon under bruk av ACE-hemmere. For dette formål vurderes den hypotensive effekten av den første lille dosen av legemidlet (12,5-25 mg kaptopril; 2,5 mg enalapril; 1,25 mg ramipril). En uttalt hypotensiv reaksjon på denne dosen kan forutsi utviklingen av hypotensjon ved langvarig behandling med medisiner. I fravær av en uttalt hypotensiv reaksjon, reduseres risikoen for å utvikle hypotensjon ved videre behandling betydelig.

Ganske hyppige komplikasjoner ved behandling med ACE-hemmere er hodepine, svimmelhet. Disse komplikasjonene krever vanligvis ikke legemiddeluttak..

I nefrologisk praksis er bruken av ACE-hemmere kontraindisert i:

• tilstedeværelse av nyrearteriestenose i begge nyrene;

• tilstedeværelse av nyrearteriestenose i en ensom nyre (inkludert en nyretransplantert);

• kombinasjon av nyrepatologi med alvorlig hjertesvikt;

• alvorlig kronisk nyresvikt, langvarig behandling med diuretika.

Utnevnelsen av ACE-hemmere i disse tilfellene kan være komplisert av en økning i kreatininnivået i blodet, en reduksjon i glomerulær filtrering, opp til utvikling av akutt nyresvikt..

ACE-hemmere er kontraindisert under graviditet, siden bruk i II og III trimester kan føre til fosterhypotensjon, misdannelser og underernæring.

Mekanismen for den hypotensive virkningen av kalsiumantagonister (AA) er assosiert med ekspansjonen av arterioler og en reduksjon i den økte totale perifere motstanden (OPS) på grunn av inhibering av innføringen av Ca 2+ ioner i cellen. Legemidlers evne til å blokkere vasokonstriktoreffekten av endotelhormonet endotelin er også bevist..

Når det gjelder hypotensiv aktivitet, er alle grupper av prototypemedisiner ekvivalente, dvs. effekten av nifedipin i en dose på 30-60 mg / dag er sammenlignbar med effekten av verapamil i en dose på 240-480 mg / dag og diltiazem i en dose på 240-360 mg / dag.

På 80-tallet dukket andre generasjon AK opp. Deres viktigste fordeler er lang varighet, god toleranse og vevsspesifisitet. Bord 2 viser de vanligste stoffene i denne gruppen.

Når det gjelder hypotensiv aktivitet, er AK en gruppe med svært effektive medikamenter. Fordelene i forhold til andre antihypertensive medikamenter er deres uttalte anti-sklerotiske (medikamenter påvirker ikke lipoproteinspektret i blodet) og antiaggregatoriske egenskaper. Disse egenskapene gjør dem til det valgte stoffet for behandling av eldre..

Effekter på nyrene

AK-er har en gunstig effekt på nyrefunksjonen: de øker nyrens blodstrøm og forårsaker natriurese. Effekten av legemidler på GFR og intrarenal hypertensjon er mindre klar. Det er bevis for at verapamil og diltiazem reduserer intraglomerulær hypertensjon, mens nifedipin enten ikke påvirker det eller øker intraglomerulært trykk (P. Weidmann et al., 1995). I denne forbindelse gis verapamil og diltiazem og deres derivater for behandling av nefrogen hypertensjon fra medisinene i AK-gruppen..

All AK er preget av en nefrobeskyttende effekt, som bestemmes av en reduksjon i nyrehypertrofi, inhibering av metabolisme og spredning av mesangium og derfor en nedgang i hastigheten på progresjon av nyresvikt (R. Mene., 1997).

Bivirkninger

Bivirkninger er vanligvis forbundet med inntak av den kortvirkende dihydropyridin-gruppen AK. I denne gruppen medikamenter er virkningsperioden begrenset til 4-6 timer, halveringstiden varierer fra 1,5 til 4-5 timer.I løpet av kort tid varierer konsentrasjonen av nifedipin i blodet over et bredt område - fra 65-100 til 5-10 ng / ml. Dårlig farmakokinetisk profil med en "topp" økning i konsentrasjonen av medikamentet i blodet, noe som resulterer i en kortsiktig reduksjon i blodtrykk og en rekke nevrohumorale reaksjoner, som frigjøring av katekolaminer, bestemmer tilstedeværelsen av de viktigste bivirkningene når du tar medisiner - takykardi, arytmier, "stjele" syndrom med forverring av angina pectoris, ansiktsrødhet og andre symptomer på hyperkatekolaminemi, som er ugunstige for funksjonen til både hjertet og nyrene.

Langtidsvirkende og kontinuerlig frigjøring nifedipin gir en konstant konsentrasjon av medikamentet i blodet i lang tid, på grunn av hvilket det er fritt for de ovennevnte bivirkningene og kan anbefales for behandling av nefrogen hypertensjon.

På grunn av den kardiodepressive effekten av verapamil, kan det forårsake bradykardi, atrioventrikulær blokkade og, i sjeldne tilfeller (ved bruk av store doser), atrioventrikulær dissosiasjon. Forstoppelse er vanlig når du tar verapamil.

Selv om AA ikke forårsaker negative metabolske effekter, er sikkerheten ved bruk av dem tidlig i svangerskapet ennå ikke fastslått..

Mottak av AK er kontraindisert ved initial hypotensjon, syk sinussyndrom. Verapamil er kontraindisert ved atrioventrikulær ledningsforstyrrelser, syk sinussyndrom, alvorlig hjertesvikt.

B-adrenerge reseptorblokkere

B-adrenerge reseptorblokkere er inkludert i spekteret av medikamenter for behandling av PG.

Mekanismen for den antihypertensive virkningen av b-blokkere er assosiert med en reduksjon i hjertevolum, hemming av reninsekresjon fra nyrene, en reduksjon i OPS, en reduksjon i frigjøring av noradrenalin fra endene av postganglioniske sympatiske nervefibre, en reduksjon i venøs strøm til hjertet og i volumet av sirkulerende blod.

Bord 3 viser de vanligste stoffene i denne gruppen.

Skille mellom ikke-selektive b-blokkerere, blokkerere og b1-, og b2-adrenerge reseptorer, kardioselektive, blokkerer overveiende b1-adrenerge reseptorer. Noen av disse legemidlene (oksprenolol, pindolol, talinolol) har sympatomimetisk aktivitet, noe som gjør det mulig å bruke dem mot hjertesvikt, bradykardi, bronkialastma.

Etter virkningens varighet, b-blokkere av kort (propranolol, oksprenolol, metoprolol), mellomliggende (pindolol) og lang (atenolol, betaxolol, nadolol) virkning.

En betydelig fordel med denne gruppen medikamenter er deres antianginale egenskaper, muligheten for å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, redusere eller bremse utviklingen av hjerteinfarkt..

Effekt på nyrene til b-blokkere

β-blokkere hemmer ikke nyreblodtilførselen eller reduserer nyrefunksjonen. Ved langtidsbehandling med b-blokkere forblir GFR, diurese og natriumutskillelse innenfor baselineverdiene. Når det behandles med høye doser medikamenter, er renin-angiotensinsystemet blokkert og hyperkalemi kan utvikles.

Bivirkninger

Ved behandling med b-blokkere kan alvorlig sinusbradykardi (hjertefrekvens mindre enn 50 på 1 min) noteres; arteriell hypotensjon; økt svikt i venstre ventrikkel; atrioventrikulær blokk i varierende grad; forverring av bronkialastma eller annen kronisk obstruktiv lungesykdom; utvikling av hypoglykemi, spesielt hos pasienter med et labilt løpet av diabetes mellitus; forverring av intermitterende claudication og Raynauds syndrom; høyt kolesterol; i sjeldne tilfeller - seksuell dysfunksjon.

b-blokkere er kontraindisert ved alvorlig bradykardi, syk sinussyndrom, atrioventrikulær blokk II og III grad, bronkialastma og alvorlige bronkobstruktive sykdommer.

Diuretika er medisiner spesielt designet for å fjerne natrium og vann fra kroppen. Essensen av virkningen av alle diuretika reduseres til blokkeringen av natriumreabsorpsjon og en jevn reduksjon i vannreabsorpsjonen når natrium passerer gjennom nefronen..

Den antihypertensive effekten av natriuretika er basert på en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og hjertevolum på grunn av tap av en del utskiftbart natrium og en reduksjon i OPS på grunn av en endring i den ioniske sammensetningen av arterioleveggene (natriumfrigivelse) og en reduksjon i følsomhet for vasoaktive hormoner. I tillegg kan diuretika blokkere natriumretensjonseffekten av det viktigste antihypertensive medikamentet, forsterke den hypotensive effekten og samtidig utvide saltregimet, noe som gjør dietten mer akseptabel for pasienter når man utfører kombinert behandling med antihypertensiva..

For behandling av PH hos pasienter med bevart nyrefunksjon, er det mest utbredte diuretika som virker i regionen av de distale tubuli - en gruppe tiaziddiuretika (hydroklortiazid) og tiazidlignende diuretika (indapamid).

For behandling av hypertensjon brukes små doser hydroklortiazid - 12,5-25 mg en gang daglig. Legemidlet utskilles uendret gjennom nyrene. Hypotiazid har evnen til å redusere GFR, og derfor er bruken kontraindisert ved nyresvikt - med et kreatininnivå i blodet på mer enn 2,5 mg%.

Indapamid er et nytt antihypertensivt middel i vanndrivende serie. På grunn av sine lipofile egenskaper er indapamid konsentrert selektivt i karveggen og har en lang halveringstid på 18 timer.

Den antihypertensive dosen av legemidlet er 2,5 mg inda-pamid en gang daglig.

For behandling av PH hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og diabetes mellitus, brukes diuretika som virker i området av Henles loop - loop diuretics. Av løkke-diuretika i klinisk praksis er de vanligste furosemid, etakrynsyre, bumetanid.

Furosemid har en kraftig natriuretisk effekt. Parallelt med tap av natrium når du bruker furosemid, øker utskillelsen av kalium, magnesium og kalsium fra kroppen. Virkningsperioden for stoffet er kort - 6 timer, den vanndrivende effekten er doseavhengig. Legemidlet har evnen til å øke GFR, derfor er det indisert for behandling av pasienter med nyresvikt.

Furosemid er foreskrevet ved 40-120 mg / dag gjennom munnen, intramuskulært eller intravenøst ​​opp til 250 mg / dag.

Bivirkninger av diuretika

Blant bivirkningene av alle vanndrivende legemidler er hypokalemi (mer uttalt med tiaziddiuretika) av største betydning. Korrigering av hypokalemi er spesielt viktig hos pasienter med hypertensjon, siden kalium i seg selv bidrar til å senke blodtrykket. Når kaliuminnholdet synker til et nivå under 3,5 mmol / l, bør det tilsettes kaliumholdige preparater. Andre bivirkninger inkluderer hyperglykemi (tiazider, furosemid), hyperurikemi (mer uttalt med tiaziddiuretika), utvikling av gastrointestinal dysfunksjon, impotens.

Av denne gruppen med antihypertensiva er prazosin det mest brukte, og sist et nytt medikament, doxazosin.

Prazosin er en selektiv postsynaptisk reseptorantagonist. Den antihypertensive effekten av stoffet er assosiert med en direkte reduksjon i OPS. Prazosin utvider venøs sengen, reduserer forhåndsbelastning, noe som gjør bruken av pasienter med hjertesvikt berettiget.

Den hypotensive effekten av prazosin når den tas oralt, oppstår etter 1 / 2-3 timer og varer i 6-8 timer..

Den første terapeutiske dosen av prazosin 0,5-1 mg / dag i 1-2 uker øker til 3-20 mg per dag (i 2-3 doser). Vedlikeholdsdosen av legemidlet er 5-7,5 mg / dag.

Prazosin har en gunstig effekt på nyrefunksjonen - det øker renal blodstrøm, mengden glomerulær filtrering. Legemidlet har hypolipidemiske egenskaper, har liten effekt på elektrolyttmetabolismen. Ovennevnte egenskaper gjør det tilrådelig å forskrive legemidlet for kronisk nyresvikt.

Postural hypotensjon, svimmelhet, døsighet, munntørrhet, impotens ble notert som bivirkninger..

Doxazosin er strukturelt lik prazosin, men er preget av en langsiktig effekt. Legemidlet reduserer OPS betydelig. Den store fordelen med doxazosin er dens gunstige effekt på stoffskiftet. Doxazosin har uttalt antiaterogene egenskaper - det senker kolesterol, lipoproteinnivåer med lav og veldig lav tetthet, og øker lipoproteinnivået med høy tetthet. Samtidig ble den negative effekten på karbohydratmetabolismen ikke avslørt. Disse egenskapene gjør doxazosin til det valgte legemidlet for behandling av hypertensjon hos diabetespasienter..

Doxazosin, som prazosin, har en gunstig effekt på nyrefunksjonen, som bestemmer bruken av den hos pasienter med PH i nyresviktstadiet..

Når du tar stoffet, oppstår toppkonsentrasjonen i blodet etter 2-4 timer; halveringstiden varierer fra 16 til 22 timer.

Terapeutiske doser av stoffet er 1-16 mg en gang daglig.

Bivirkninger inkluderer svimmelhet, kvalme, hodepine..

Avslutningsvis bør det understrekes at det presenterte utvalg av medikamenter som er valgt for behandling av PH, brukt som monoterapi og i kombinasjon, sikrer streng kontroll av PH, hemming av utvikling av nyresvikt og en reduksjon i risikoen for hjerte- og vaskulære komplikasjoner. Dermed forsinket streng kontroll av systemisk blodtrykk (gjennomsnittlig dynamisk blodtrykk 92 mm Hg, dvs. normale blodtrykksverdier), ifølge multisenter MDRD-studien, utbruddet av nyresvikt med 1,2 år, og kontroll av systemisk blodtrykk med ACE-hemmere beholdt pasienter med nesten 5 års levetid uten dialyse (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriell hypertensjon i nyresykdom. Moderne nefrologi. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriell hypertensjon i nyresykdom. Moderne nefrologi. M., 1997; 103-14.

2. Brenner B., Mackenzie H. Nephron-masse som en risikofaktor for progresjon av nyresykdom. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Langsiktig progresjon av kronisk nyreinsuffisiens i AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Tillegg 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hypotensiv og vanndrivende virkning av heparin hos pasienter med glomerulonefritt. Ter. bue. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Behandling av nefrogen hypertensjon. Kile. honning. 1985; 6: 20-7.

6. Mene P. Kalsiumkanalblokkere: hva de kan og hva de ikke kan gjøre. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.


Vedlegg til artikkelen

Et trekk ved behandling av nyrehypertensjon er en kombinasjon av antihypertensiv og patogenetisk terapi

En rekke generelle bestemmelser som behandlingen av hypertensjon er basert på, er fortsatt viktige i behandlingen av nefrogen hypertensjon:

1) arbeids- og hvilemodus;

2) vekttap;

3) redusere alkoholforbruket;

4) økt fysisk aktivitet;

5) begrense forbruket av salt og matvarer som inneholder kolesterol;

6) kansellering av medisiner som forårsaker utvikling av arteriell hypertensjon.

Valgte legemidler til behandling av nyrehypertensjon inkluderer ACE-hemmere og kalsiumantagonister

I henhold til den moderne klassifiseringen av kalsiumantagonister er det tre grupper med legemidler:

1) papaverinderivater (verapamil, tiapamil);



Neste Artikkel
Blærebetennelse hos menn