Polyuria


Polyuria er en tilstand i kroppen der, som et resultat av ubalanse i vannbalansen, en økning i urinproduksjonen og hyppigheten av vannlating oppstår. Symptomet er vanligvis et resultat av å drikke for mye væske, men det kan noen ganger signalisere tilstedeværelsen av diabetes, nyresvikt, blæreinfeksjoner og psykiske lidelser. Polyuri er ofte ledsaget av tørst og natturer på toalettet.

Det gjennomsnittlige urinvolumet som skilles ut av en voksen er 0,8 til 2 liter per dag. En tilstand der denne figuren overstiger det tillatte volumet på bakgrunn av normalt væskeinntak, betraktes som polyuri. Hyppig vannlating i en kort periode er normalt. Årsaken til å kontakte en spesialist er tilstedeværelsen av polyuri i to eller flere dager, samt forekomst av hodepine og vekttap.

Mekanismen for urindannelse

Cirka 20% av væsken som kommer inn i blodkarene forlater dem og beveger seg til nyretubuli og samlekanaler. Elektrolyttene, aminosyrene og nedbrytningsproduktene i den er ultrafiltrert og returneres i den nødvendige mengden til blodet for å opprettholde sin normale kjemiske sammensetning. Alt overflødig og skadelig for kroppens utvikling forblir i tubuli og i form av urin skilles ut fra nyrene gjennom urinlederne og inn i blæren.

Bevegelsen av elektrolytter, vann og avfallsprodukter i nyrene er en kompleks prosess på flere nivåer. Forstyrrelser i vannlating, som et resultat av at innholdet i et hvilket som helst stoff blir høyere eller lavere enn optimale verdier, fører til en konsentrasjon av væske og en økning i vannlating. Polyuria forekommer.

Årsaker

Avhengig av utviklingsmekanismen og dysreguleringsnivået, identifiserer eksperter seks årsaker til polyuri..

Vanlige årsaker

Disse inkluderer psykogen polydipsi, saltmisbruk og hemakromatose. Psykogen polydipsi - en økning i væskeinntaket i fravær av et fysiologisk behov, assosiert med psykologiske årsaker eller psykiske lidelser som schizofreni.

Økt saltinntak fører til en økning i nivået av natrium i blodet, noe som øker plasmaets osmolaritet og forårsaker tørst. Som svar på tørst øker personen væskeinntaket og forårsaker polyuri. Denne typen tilstand er kortvarig og forsvinner etter normalisering av ernæring..

Hemakromatose er en arvelig sykdom der jern akkumuleres i kroppen som leveren begynner å lide av. Orgelet er involvert i syntesen av mange hormoner, derfor forstyrrer dets arbeid, i dette tilfellet, fører til diabetes mellitus og utseendet til polyuria.

Sykdommer i urinveisystemet

Polyuri utvikler seg med interstitiell blærebetennelse, pyelonefritt, urinveisinfeksjon, nyretubulær acidose, Fanconis syndrom, nefronophthisis og akutt nyresvikt.

Inflammatoriske prosesser i blærebetennelse og andre infeksjoner fører til irritasjon av nervereseptorer, og stimulerer overflødig vannlating. Når den smittsomme prosessen er eliminert, vil alle symptomene forsvinne.

Nyretubulær acidose er et syndrom der kroppen er i en tilstand av acidose. Normalt har blodet en litt alkalisk reaksjon, og med acidose blir det surt. Dette er forårsaket av en arvelig defekt i nyrestrukturen. For å takle et surt miljø, begynner kroppen å fjerne væske aktivt, noe som manifesteres av polyuri. Sykdommen oppstår i barndommen og har en rekke andre symptomer.
Fanconi syndrom har en rekke årsaker. Det kan være arvelig og ervervet. Det manifesteres ved brudd på gjenopptak av aminosyrer, glukose, fosfater og bikarbonater i nyretubuli. I det kliniske bildet observeres pollakiuri, polydipsi (økt væskeinntak) og nedsatt psykomotorisk funksjon. Også ved akutt nyresvikt skilles stadiet av polyuri..

Endokrine system sykdommer

Alle kroppsprosesser, inkludert urindannelse, avhenger av at de endokrine kjertlene fungerer..

Polyuri er et av hovedsymptomene på diabetes. Sykdommen kan være sukker og ikke-sukker. Diabetes mellitus manifesteres av en økning i blodsukkernivået. Kroppen prøver å redusere mengden sukker og begynner å skille den ut aktivt i urinen, og siden dette stoffet har osmotiske egenskaper, "trekker det vann med seg" og polyuria utvikler seg.

Patogenesen for utvikling av polyuri i diabetes insipidus er forskjellig. Med denne patologien bestemmes den absolutte mangelen på antidiuretisk hormon. Normalt har hormonet en inhiberende effekt på vannlating, derfor, i fravær, oppstår en økning i volumet av utskilt væske..

Sirkulasjonsforstyrrelser

Urin produseres når blodet filtreres, så kardiovaskulære sykdommer som hjertesvikt og postural ortostatisk takykardisyndrom kan også føre til polyuri.

Hjertesvikt er preget av en reduksjon i hjertefunksjonen, noe som fører til væskeretensjon og utvikling av ødem. Hvis nyrene beholder sin funksjon, er de i stand til å fjerne overflødig væske, noe som øker urinproduksjonen.

Syndromet med postural ortostatisk takykardi manifesteres av en kraftig reduksjon i trykk og en økning i hjertefrekvensen når du bytter posisjon. En økning i vannlatingsvolumet kan være et av symptomene..

Sykdommer i nervesystemet

Årsak til polyuri, nevrologiske tilstander inkluderer hjerneskadesalt syndrom, hjerneskade og migrene..

Cerebral salt loss syndrom er en sjelden tilstand som kan utvikle seg på grunn av hjerneskade eller svulst. Det er preget av overdreven natriumutskillelse av en normalt fungerende nyre. Væske skilles ut med natrium, noe som fører til polyuri.

Tar medisiner

En økning i urinproduksjonen vises når du tar diuretika, høye doser riboflavin, vitamin D og litiumpreparater.

Diuretika brukes til ødem i forskjellige etiologier og som behandling for arteriell hypertensjon. Bruk av tiaziddiuretika øker væskeutskillelsen ved å redusere volumet av sirkulerende blod. En mindre mengde blod senker trykket på blodkarets vegger og senker samtidig blodtrykket.

Riboflavin og vitamin D brukes til behandling av hypovitaminose.

Litiumsalter brukes oftest til å behandle nevroser, psykiske lidelser, depresjon, onkologiske blodsykdommer, samt til behandling av dermatologiske sykdommer.

Årsaker til hyppig vannlating

Polyuria kan være en variant av normen hvis en person har spist store mengder vannholdig mat: vannmelon, gelé eller kompott. I dette tilfellet vil økningen i urinproduksjonen være en gang.

Polyuria hos barn utvikler seg ofte på grunn av arvelige sykdommer: type I diabetes mellitus, Connes syndrom, de Tony-Debre-Fanconi sykdom, arvelig form av diabetes insipidus, Fanconi nephronophthisis. Dehydrering forekommer raskere hos barn enn hos voksne og er vanskeligere å korrigere.

Symptomer

Det vanligste symptomet på polyuri i medisinsk praksis er overdreven vannlating med jevne mellomrom om dagen og natten. Hvis utslippsvolumet forblir normalt, diagnostiserer leger pollakiuria. Avhengig av etiologi er svingninger i blodtrykk, vekttap og generell utmattelse også tegn på syndromet..

Polyuri ledsages alltid av tørst, som oppstår på grunn av en reduksjon i plasmavolumet. For å etterfylle volumet øker en person, noen ganger uten å legge merke til det, vannmengden han drikker. Langvarig økt væskeinntak kalles polydipsi..

Hyppig vannlating i store volum forårsaker dehydrering eller dehydrering. Dette manifesteres av tørrhet i slimhinner og hud, generell svakhet og tretthet..

Et mulig alternativ er nattlig polyuri eller nokturi - overvekt av nattlig diurese over dagtid. Pasienten må ofte våkne for å tømme blæren, noe som fører til søvnmangel.

Siden polyuri ikke er en patologi, men bare et symptom, i tillegg til det, vises tegn på den underliggende sykdommen..

Diagnostikk

Hvis årsaken til økningen i urinvolumet som er utskilt, er klar (en enkelt økning i væskeinntak, diuretika, saltmisbruk), trenger du ikke å oppsøke lege. Du bør justere vannsalt-dietten uavhengig. Polyuria, som utvikler seg når man tar antihypertensiva, er et forventet fenomen og krever ikke legemiddeluttak.

Hvis årsaken til polyuri er ukjent, kan du ikke gjøre det uten å besøke en spesialist. Det er nødvendig å registrere seg for en konsultasjon med en terapeut, som vil foreskrive en generell urinprøve og, basert på de oppnådde resultatene, bestemme en henvisning til en smalere spesialist. Legen vil henvise deg til en endokrinolog hvis glukose blir funnet i analysen; til en urolog eller nefrolog, med mistanke om betennelsesprosesser. Beslutningen om videre behandling er allerede tatt av disse legene..

Urologen vil bestille en studie for å bestemme vannbalansen. Pasienten må måle volumet av hver vannlating og registrere mengden væske som er full i løpet av dagen. Normalt bør mengden beruset og mengden som slippes ut være lik. Dette vil hjelpe legen med å evaluere nyrene. For å bestemme nyrens utskillelse og konsentrasjonsevne, brukes Zimnitsky-testen, som vil bidra til å vurdere tettheten av urin i løpet av dagen, samt sammenligne vannlating på dagtid og natt.

Endokrinologen vil samle anamnese og foreskrive hormonelle studier, ifølge hvilke han vil bestemme om tilstedeværelsen av en endokrin sykdom.

Behandling

Terapi for polyuri reduseres til behandling av den underliggende sykdommen. Med uttalt dehydrering gir rehydreringsterapi mening. Oral eller parenteral rehydrering brukes avhengig av graden av dehydrering.

Oral rehydrering brukes til mild til moderat dehydrering og består i å ta ferdige løsninger som inneholder en viss andel karbohydrater og elektrolytter: Rehydron, Oralit.

Parenteral rehydreringsterapi er indisert for alvorlig dehydrering. Oftest injiseres saltvann intravenøst. Den nødvendige mengden beregnes ut fra personens kroppsvekt og forventet væsketap.

Forebygging

For å forhindre polyuri, er det nødvendig å følge en diett som består av begrenset bruk av bordsalt. Det daglige behovet er 5-6 g. Salt er en viktig kilde til natrium, så det bør ikke utelukkes helt. Begrensningen vil også redusere risikoen for arteriell hypertensjon..

Forebygging av polyuri kan bestå i å forhindre diabetes mellitus og kontrollere vekten, så hvis det er en tendens til å øke kroppsvekten, er det nødvendig å begrense raske karbohydrater, overvåke kaloriinntaket, opprettholde mathygiene og engasjere seg i fysisk aktivitet.

Arvelige sykdommer kan ikke forebygges.

Polyuri i diabetes

Diabetes er en endokrin sykdom, hvis årsaker og patogenese er forskjellige. Sukker og ikke-sukker type patologi skilles ut. Diabetes mellitus er av type 1 og 2:

Type I diabetes mellitus

Det er preget av absolutt insulinmangel, er en arvelig sykdom, og manifesterer seg derfor i en tidlig alder på 3-20 år. De første symptomene på sykdommen er polyuri, polydipsi, acidose, plutselig vekttap. I en laboratoriestudie finnes glukose og ketonlegemer i urinen. Personer med denne patologien må føre en konstant oversikt over forbrukte karbohydrater, og avhengig av mengde, uavhengig av hverandre, utføre insulininjeksjoner.

Sykdommen reduserer livskvaliteten, men med en ansvarlig holdning til sykdommen tillater nivået av moderne medisin folk å leve et normalt liv. Levealderen til slike pasienter er ikke dårligere enn den gjennomsnittlige forventede levealderen i befolkningen.

Type II diabetes mellitus

Ervervet sykdom med arvelig disposisjon. Det oppdages for første gang allerede hos voksne i alderen 45 til 50 år. Risikofaktorene for sykdommen er kontrollerbare, slik at sykdommen kan forebygges. Det er nødvendig å kontrollere kroppsvekt, forbruk av karbohydrater, alkohol og unngå dårlige vaner. Polyuri kan også være det første symptomet, selv om pasientene kanskje ikke merker det.

Diabetes insipidus

Glukosenivået spiller ikke en rolle i diabetes insipidus. Alt avhenger av det antidiuretiske hormonet, hvis syntese kan forstyrres under forskjellige omstendigheter: hodetraumer, encefalitt, arvelighet, medisiner, Sheehans syndrom, hjernesvulster. I fravær av hormonet, kan den daglige urinproduksjonen nå 20 liter med en hastighet på 1,5 liter.

Mekanismen for polyuri i begge typer diabetes er den samme. Det er en økning i glukosenivået i blodet, noe som fører til en reduksjon i reabsorpsjon og en økning i utskillelsen av glukose i urinen. Vann skilles ut sammen med glukose. Klinisk manifesteres dette av en økning i urinvolumet som skilles ut..

Insipidary syndrom hos barn og ungdom. Del 3

Gjennomgangsartikkelen presenterer moderne data om vann-elektrolyttbalansen i helse og sykdom. Sykdommer og tilstander som oppstår ved insipidært syndrom er beskrevet. Funksjonene i det kliniske bildet, diagnostiske metoder og prinsippet om

Gjennomgangsartikkelen presenterer aktuelle data om vann-elektrolyttbalanse i sunn og patologisk tilstand. Sykdommene og tilstandene som forekommer ved insipidært syndrom er beskrevet. Funksjonene i det kliniske bildet, diagnostiske metoder og behandlingsprinsipper vurderes.

Psykogen (tvangsmessig) polydipsi

Psykogen (tvangsmessig) polydipsi er for tiden en vanlig patologi hos pasienter med psykiske lidelser. Ofte observeres psykogen polydipsi hos pasienter med kronisk schizofreni, men den kan også påvises i andre psykiske lidelser forbundet med affektive lidelser, barnepsykose og personlighetsforstyrrelser. Studier har vist at sykdommen kan ramme mellom 6% og 20% ​​av pasientene med mentale endringer. Etiologien til sykdommen er ikke helt klar [29].

Det patofysiologiske grunnlaget for vannforgiftning er et brudd på tørstkontrollen, ikke forårsaket av et brudd på produksjonen eller frigjøringen av ADH. Sykdommen utvikler seg vanligvis i tre trinn, startende med polydipsi og polyuri, etterfulgt av en periode med hyponatremi (nyrene mister evnen til å skille ut overflødig væske, siden natriumutskillelsen er redusert) og til slutt vannforgiftning, som kan manifestere seg som kvalme, oppkast, delirium, ataksi, kramper og til og med koma, eller til og med død. Hvis det er mistanke om en psykogen årsak til polydipsi, er psykiatrisk konsultasjon nødvendig.

Dipsogen polydipsia er en sykdom preget av hyppige anfall av tørst med en reduksjon i følsomhetsterskelen til osmotiske reseptorer og undertrykkelse av ADH-utskillelse. Begrepet ble laget i 1987 i en rapport om tre pasienter uten åpenbare forstyrrelser i indre organer og psykiske lidelser. Mekanismen for forekomst av dipsogen diabetes insipidus er ikke helt klar, derfor er det fortsatt omstridt eksistensen av en egen sykdom..

Tilstanden er preget av polydipsi og polyuria, vedvarende lav urin-osmolalitet (plasma-osmolalitet er normal). Nyrefunksjon er bevart. Derfor er differensialdiagnose av denne sykdommen vanskelig..

Det er imidlertid viktig at hos slike pasienter, med begrenset væskeinntak, helsetilstanden forblir tilfredsstillende og mengden urin avtar, og osmolaliteten stiger til fysiologiske grenser [30].

ADH-preparater og tiaziddiuretika bør ikke brukes, siden de reduserer utskillelsen av vann uten å redusere forbruket, og derfor kan forårsake alvorlig vannforgiftning. Hovedinnsatsen til legen bør være rettet mot å korrigere pasientens atferd og psyke for å redusere væskeinntaket.

Cerebral salt depletion syndrom

Cerebral salt depletion (CSW) syndrom, en sykdom preget av økt natriumutskillelse ved intrakranielle lidelser som fører til hyponatremi og redusert ekstracellulært væskevolum.

Forstyrrelsen ble først beskrevet av Peters et al. i 1950, men identifiseringen etter syv år av syndromet med upassende utskillelse av ADH, som også observeres ved forstyrrelser i sentralnervesystemet, overskygget delvis interessen til forskere for dette syndromet. For øyeblikket tviler noen forfattere på eksistensen av CSW, men det er publisert rapporter som bekrefter eksistensen av dette fenomenet [31].

Mekanismen som forårsaker utviklingen av CSW er fortsatt ikke fullstendig forstått. Sykdommen manifesteres av primær natriurese, som fører til hypovolemi og hyponatremi. Det antas at PNP, MNP og SNP kan spille en rolle i CSW. Videre er MNP den mest sannsynlige årsaken til CSW [9].

Klinisk opplever CSW-pasienten intens tørst etterfulgt av polyuri på grunn av osmotisk natriurese. Samtidig avtar BCC med utviklingen av symptomer på dehydrering, serum osmolalitet avtar med en økning i urinutskillelsen av Na + og Cl–.

Den grunnleggende behandlingen for dette syndromet er natriumadministrasjon og vannpåfylling. Saltvann og 1,5% natriumkloridløsning brukes. Resepten av mineralokortikoider - fludrokortison (Cortineff), 0,1-0,2 mg oralt 2 ganger daglig, gjør det mulig å redusere volumet av infusjonsbehandling og akselerere stabiliseringen av BCC.

Gestagen polyuria

Gestagen polyuri som oppstår under graviditet er ofte midlertidig og er forbundet med overdreven aktivitet av et spesifikt enzym produsert av morkaken, argininaminopeptidase, som ødelegger AVP. Terskelen for følsomhet til osmotiske reseptorer avtar, tørst øker. Graviditet kan forverre løpet av tidligere diagnostisert diabetes insipidus og øke behovet for hormonet [32].

Funksjonell polyuri

Funksjonell polyuri er en konsekvens av umodenheten til konsentrasjonsmekanismen til nyrene hos barn det første leveåret og økt aktivitet av enzymet fosfodiesterase type 5. Dette forstyrrer den spesifikke reseptorforbindelsen med arginin-vasopressin, noe som resulterer i urinutskillelse med lav tetthet.

Iatrogen polyuria

Iatrogen polyuria skyldes overdreven eller unødvendig bruk av diuretika.

Det kliniske bildet av ipsipid syndrom

Symptomer på ipsipidsyndrom dukker i de fleste tilfeller plutselig opp, men de kan utvikle seg gradvis. Så, sentral diabetes insipidus som skyldes traumer, infeksjoner, manifesterer seg vanligvis umiddelbart etter virkningen av en patogen faktor eller etter 2-4 uker. Kroniske smittsomme sykdommer forårsaker CNI som regel etter 1-2 år. NND manifesterer seg ofte allerede i de første månedene av livet ved rikelig diurese, ikke mottagelig for ADH-behandling, en tendens til forstoppelse, oppkast, feber [33].

Ipsipidsyndromet er generelt tørst. Mengden væske du drikker varierer fra 3 til 20 liter, mens små mengder væske, spesielt varme, ikke slukker tørsten.

Urin utskilles ofte og i store porsjoner (500-800 ml), gjennomsiktig, fargeløs, dens egenvekt er veldig lav (1000-1005), inneholder ikke protein og glukose. Barn har ofte sengevæting (enurese) og nokturi.

Syndromet er ledsaget av generell dehydrering (tørr hud og slimhinner, nedsatt salivasjon og svette). Utilstrekkelig erstatning av væsketap ledsages av generell svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, feber, kramper, takykardi, økt hematokrit, kollaps eller psykomotorisk agitasjon.

Hvis tørstesenteret er intakt, er det ingen symptomer på dehydrering, men de er spesielt karakteristiske for medfødt NID hos barn. Sammen med dette, med denne form for diabetes, kan følsomhet overfor AVP delvis bevares..

Konstant vannoverbelastning fører til magesmerter og prolaps. Den sekretoriske funksjonen i mage-tarmkanalen avtar. Søvn forstyrres på grunn av tørst og hyppig trang til å urinere. Vedvarende brudd på vann-saltbalansen fører gradvis til utvikling av underernæring, forsinket fysisk og mental utvikling i barndommen.

I nærvær av patologi i hypotalamus-hypofyseregionen, symptomer assosiert med sekundær hormonmangel i fremre hypofysen og nevrologiske lidelser som et resultat av kompresjon av hjernestrukturen av svulsten (innsnevring eller tap av synsfelt).

Diagnostikk

I nærvær av det karakteristiske kliniske bildet som er beskrevet tidligere, anbefales undersøkelse for å utelukke diabetes insipidus. Hvis det påvises vedvarende hypotonisk polyuri: utslipp på mer enn 3 liter eller mer enn 40 ml per 1 kg kroppsvekt urin per dag; urin osmolalitet mindre enn 300 mOsm / kg eller relativ tetthet av urin mindre enn 1005 g / l i en enkelt porsjon eller urinanalyse ifølge Zimnitsky.

For å bekrefte diabetes insipidus, anbefales en trinnvis måling av osmolalitet i urinen og natrium i blodet. Blodhyperosmolalitet (mer enn 300 mOsm / kg) og / eller hypernatremi (mer enn 145 mmol / L) i kombinasjon med lav urin-osmolalitet (mindre enn 300 mOsm / kg) tilsvarer diagnosen diabetes insipidus.

På grunn av eksistensen av sentral og nefrogen diabetes insipidus utføres imidlertid differensialdiagnose mellom disse sykdommene, som består i å utføre en test med desmopressin. Studien utføres med en helt tom blære. Injiser 2 μg desmopressin i / m eller s / c, eller 10 μg intranasalt, eller 0,1 mg desmopressin tabletter under tungen til de er fullstendig resorbert, 60 μg under tungen til de er fullstendig resorbert.

I dette tilfellet får pasienten spise og drikke (volumet av væske som er full, bør ikke overstige 1,5 ganger volumet av utskilt urin under dehydreringfasen). Tolkning av resultatene utføres etter 2 og 4 timer ved å samle urin for å bestemme volum og osmolalitet [34].

I mangel av bevis for diagnosen diabetes insipidus, utføres en tørr diett-test (gjør det mulig å identifisere primær polydipsi). Under testen får ikke pasienten drikke, det er også ønskelig å begrense mat, i det minste i løpet av de første 8 timene av testen; under mating bør maten ikke inneholde mye vann og lett fordøyelige karbohydrater; kokte egg, frokostblandinger, magert kjøtt og fisk foretrekkes. På samme tid, innledningsvis og deretter hver 1-2 timer, tas blod for å bestemme osmolalitet og natriuminnhold i serumet, urin samles opp for å bestemme volum og osmolalitet, pasienten blir veid, og blodtrykk og puls måles. Testen stopper ved [34]:

  • tap på mer enn 3-5% av kroppsvekten;
  • uutholdelig tørst;
  • objektivt alvorlig tilstand hos pasienten;
  • en økning i osmolalitet av natrium og blod over det normale området;
  • økning i urin osmolalitet mer enn 600 mOsm / kg.

Normalt eller med primær polydipsi mot bakgrunn av dehydrering, er urinen konsentrert over 600 mOsm / kg, osmolalitet i blodet og natrium holder seg innenfor normale verdier, og helsetilstanden endres ikke signifikant. Desmopressin øker praktisk talt ikke osmolaliteten i urinen, siden det maksimale nivået av konsentrasjonen allerede er nådd.

Med CND overstiger ikke osmolalitet i urinen under dehydrering blodets osmolalitet og forblir på et nivå på mindre enn 300 mOsm / kg, osmolalitet i blodet og natrium øker. Med innføringen av desmopressin øker osmolaliteten i urinen med mer enn 50%. Med NID er endringen i osmolalitet i blod og urin, natrium og velvære den samme som i tilfelle CNI, men etter administrering av desmopressin øker osmolaliteten i urinen praktisk talt ikke (en økning på opptil 50%).

MR i hjernen er foreskrevet for å identifisere årsakene til CND (svulster, infiltrative sykdommer, granulomatøse sykdommer i hypothalamus og hypofysen, etc.). I fravær av patologiske endringer i henhold til MR-data, anbefales det å gjennomføre denne studien i dynamikk, siden det ikke er uvanlig at CND dukker opp flere år før en svulst oppdages..

Ved nefrogen diabetes insipidus utføres ultralyd av nyrene og dynamiske tester for tilstanden til deres funksjoner.

Det er nødvendig å ekskludere andre årsaker til overdreven urinutgang (hyperglykemi, hyperkalsemi, hyperkalsiuri, hypokalemi, nyresvikt), for hvilke generelle og biokjemiske blodprøver, generelle og biokjemiske urinprøver utføres.

Behandling

Med etablert diabetes insipidus, bør pasienter ha konstant tilgang til vann. Daglig overvåking av mengden væske som er full og utladet er nødvendig.

Det valgte legemidlet for å korrigere CNI er en syntetisk analog av AVP - desmopressin. Legemidlet er tilgjengelig i tablettform for oral administrering (0,1 og 0,2 mg), lyofiliserte tabletter for sublingual administrering (60, 120, 240 μg), intranasal spray (10 μg / 1 dose) eller dråper (100 μg / 1 dose ).

Dosen av desmopressin velges rent individuelt, det er ingen data om dosens regelmessighet avhengig av organismenes parametere. I dette tilfellet er den valgte dosen av legemidlet til en individuell pasient som regel en stabil verdi, som bare kan endre seg litt. Initiering av terapi utføres med forsiktighet, siden enhver dose kan forårsake symptomer på vannforgiftning [33].

Den mest praktiske når det gjelder doseringsvalg er tablettformen av legemidlet for oral administrering, siden det er mulig å skille tabletten om nødvendig.

Det er to former for dosevalg for behandling:

  • "Medium dose" - desmopressin er foreskrevet i en gjennomsnittlig dose: for sublinguale tabletter - 60 μg 3 ganger daglig, tabletter til oral administrering - 0,1 mg 3 ganger daglig, dosert spray 10 μg (1 dose) 2 ganger daglig med ytterligere dosetitrering i henhold til kliniske symptomer;
  • "On demand" - desmopressin er foreskrevet i en enkelt dose på 60 mcg for sublinguale tabletter, 0,1 mg for konvensjonelle tabletter, 10 mcg for intranasal spray; neste dose tas på slutten av den forrige (utseendet til polyuri og en følelse av tørst). Etter 2-3 dager beregnes den daglige dosen av legemidlet og fordeles på nytt til en praktisk administrasjonstid. Tabletter for oral administrering tas på tom mage, 30 minutter før og 2 timer etter et måltid, siden matinntak reduserer absorpsjonen av legemidlet med ca. 40%.

Hvis det er nødvendig å endre en form for desmopressin til en annen, kan du bruke følgende omtrentlig doseomdannelse: klinisk effekt på 0,2 mg desmopressin tabletter = 120 μg desmopressin i sublinguale tabletter = 10 μg desmopressin når det tas intranasalt. Dosen av hvert medikament endres til minimum er bestemt, noe som ikke forårsaker overdreven tørst..

Korrigering av posttraumatisk CNP, med tanke på fasisiteten av ADH-sekresjon, krever spesiell oppmerksomhet ved valg av dose desmopressin.

Hos de fleste barn under 3 år anbefales ikke desmopressin på grunn av mulig utvikling av hyponatremi, noe som provoserer hjerneødem.

For tiden er det spekulasjoner om effekten av et annet legemiddel ved behandling av sentral diabetes insipidus. Dermed ble okskarbazepin brukt etter standardbehandling i behandlingen av en pasient som lider av CNI med alvorlig hyponatremi og kramper. Som et resultat var pasienten i stand til å opprettholde et normalt serumnatriumnivå, og i 5 år ble nyrekonsentrasjonsfunksjonen bare opprettholdt under påvirkning av dette legemidlet, til tross for det uoppdagelige nivået av ADH. Dette antyder at okskarbazepin (eller en av dets metabolitter) kan stimulere samlingen av proteinkomplekset V2-reseptor uavhengig av ADH, noe som fører til en økning i vannreabsorpsjon i nyretubuli [35].

Primær nefrogen diabetes insipidus behandles med tiaziddiuretika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler [33]. Hydroklortiazid (hypotiazid) brukes i doser på 25-50 mg per dag, ibuprofen - 600-800 mg per dag, indometacin - 25-75 mg per dag. Denne behandlingen reduserer volumet av daglig urin og tørst hos de fleste pasienter, men påvirker ikke koblingene i patogenesen av NID. Bruk av disse legemidlene reduserer vanligvis urinproduksjonen med ikke mer enn 50%, noe som selvfølgelig er mye mindre effektivt enn desmopressinbehandling. Med den sekundære mekanismen for utvikling av NID, bør behandlingen være etiotropisk, rettet mot årsaken til den underliggende sykdommen.

I psykogen polydipsi forekommer i noen tilfeller "restitusjon" etter å ha forklart pasienten årsaken til sykdommen eller en tydelig demonstrasjon av utseendet til mer konsentrert urin når væskeinntaket er begrenset under differensialdiagnose. Hos noen pasienter er administrering av karbamazepin i en dose på 200-400 mg per dag under kontroll av natriumnivåer effektiv, tørstelindring kan ikke observeres umiddelbart, men utvikler seg gradvis over en måned. Hvis det ikke er noen effekt av dette legemidlet innen 1-2 måneder, bør det avbrytes.

I noen tilfeller kan du foreskrive desmopressin av og til, det vil si med neste dose som hopper over (fra daglig til flere ganger i uken). Dette lar deg redusere volumet av utskilt urin og nivåere manifestasjonene av tørst. Men det skal bemerkes at slik terapi bare er egnet for pasienter med psykogen polydipsi som kan oppleve en følelse av "væskemetning" (det vil si rett og slett "bli full"), ellers er utvikling av vannforgiftning uunngåelig mens du tar desmopressin [36]. I noen tilfeller kan både psykoterapi og bruk av psykofarmaka være ineffektive..

Litteratur

  1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya VM Differensialdiagnose og behandling av endokrine sykdommer (manual). M.: Medisin, 2002.751 s.
  2. Juul K. V., Bichet D. G., Nielsen S., Norgaard J. P. De fysiologiske og patofysiologiske funksjonene til nyre- og ekstrarenal vasopressin V2-reseptorer // Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 306: F931-940.
  3. Ball S. G. Vasopressin og forstyrrelser i vannbalanse: fysiologi og patofysiologi av vasopressin // Ann Clin Biochem. 2007; 44: 417-431.
  4. Patofysiologi: lærebok. I 2 bind / red. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. 4. utgave, Rev. og legg til. GEOTAR-Media, 2009. Bind 2. 640 s.: Ill.
  5. Tubulopati hos barn. Kliniske retningslinjer. 2016.S. 57.
  6. Ruller BJ, Ruller ET Tørst og hypovolemi initierer utskillelsen av vasopressin. Tørst / Per. fra engelsk M.: Medisin, 1984.192 s.
  7. Robben J. H., Knoers N. V., Deen P. M. Cellebiologiske aspekter av vasopressin type-2 reseptor og aquaporin 2 vannkanal i nefrogen diabetes insipidus // Am J Physiol Renal Physiol. 2006.291: F257-F270.
  8. Heinrich DA, Adolf C., Rump LC, Quack I., Quinkler M., Hahner S., Januszewicz A., Seufert J., Willenberg HS, Nirschl N., Sturm L., Beuschlein F., Reincke M. Primary aldosteronism : nøkkelegenskaper ved diagnose: en trend mot mildere former // Eur J Endocrinol. 2018. Jun; 178 (6): 605-611. DOI: 10.1530 / EJE-17–0978.
  9. Veiledning til pediatrisk endokrinologi / red. C. G. D. Brook, R. S. Brown. Per. fra engelsk red. V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009.S. 192–215.
  10. Cerdà-Esteve M., Cuadrado-Godia E., Chillaron JJ, Pont-Sunyer C., Cucurella G., Fernández M., Goday A., Cano-Pérez JF Rodríguez-Campello A., Roquer J. Cerebral saltavfallssyndrom : anmeldelse // Eur J Intern Med. 2008, jun; 19 (4): 249-254.
  11. Kavanagh C., Uy N. S. Nephrogenic Diabetes Insipidus // Pediatr Clin North Am. 2019, feb; 66 (1): 227-234. DOI: 10.1016 / j.pcl.2018.09.006.
  12. Pigarova E.A. Diabetes insipidus: epidemiologi, kliniske symptomer, tilnærminger til behandling // Endokrinologi. 2009. Nr. 6 (50), del II. S. 26–36.
  13. Elli F. M., Ghirardello S., Giavoli C. et al. En ny strukturell omlegging assosiert med Wolfram syndrom hos et barn med en delvis fenotype // Gen. 2012; 509 (1): 168-172.
  14. Ayse Pinar Cemeroglu, Tarin Coulas, Lora Kleis. Spektrum av kliniske presentasjoner og endokrinologiske funn hos pasienter med septo-optisk dysplasi: en retrospektiv studie // J Pediatr Endocr Met. 2015, feb; s. 1-7.
  15. Arend Bökenkamp, ​​Michael Ludwig. Det oculocerebrorenale syndromet til Lowe: en oppdatering // Pediatrisk nefrologi. 2016, des, s 2201–2212.
  16. Ilyina E. Yu., Strebkova N. A., Kuznetsova E. S., Peterkova V. A. Craniopharyngeoma hos barn og ungdom: diagnose og behandling // Spørsmål om moderne pediatri. 2011; 10 (6): 67-70.
  17. Peterkova V.A., Semicheva T.V., Gorelyshev S.K., Lozovaya Yu.V.For tidlig seksuell utvikling. Klinikk, diagnostikk, behandling. 2013.40 s.
  18. Pigarova E.A., Dzeranova L.K., Rozhinskaya L.Ya.Klinisk tilfelle av bruk av presinex hos en pasient med sentral diabetes insipidus på grunn av Langerhans histiocytosis // Effektiv farmakoterapi. 2011. Nr. 46. s. 60–65.
  19. Philip C. Johnston, Luen S. Chew, Amir H., Hamrahian, Laurence Kennedy. Lymfocytisk infundibulo-neurohypofysitt: en klinisk oversikt // Endokrin. 2015, des; 50 (3): 531-536.
  20. Astafieva L.I.Effektivitet av behandling av sentral diabetes insipidus med vazomyrin etter fjerning av svulster i chiasmatic-sellar-regionen. N.N. Burdenko. 2017. T. 81. nr. 4. s. 61–69.
  21. Spanakis E., Milord E., Gragnoli C. AVPR2 varianter og mutasjoner i nefrogen diabetes insipidus: gjennomgang og missense mutasjonsbetydning // J Cell Physiol. 2008; 217 (3): 605-617.
  22. Bichet D. G., Bockenhauer D. Genetiske former for nefrogen diabetes insipidus (NDI): Vasopressin-reseptordefekt (X-bundet) og aquaporin-defekt (autosomal recessiv og dominerende) // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 263-276.
  23. Krämer B. K., Bergler T., Stoelcker B., Waldegger S. Sykdomsmekanismer: de nyrespesifikke kloridkanalene ClCKA og ClCKB, Barten-underenheten og deres kliniske relevans // Nat. Clin. Øv. Nephrol. 2008; 4 (1): 38–46.
  24. Markel A.L. Genetics of arterial hypertension // Bulletin of the Russian Academy of Sciences. 2008, v. 78, nr. 3, s. 235-246.
  25. Cherqui S., Courtoy P. J. Det renale Fanconi-syndromet i cystinose: patogen innsikt og terapeutiske perspektiver // Nat Rev Nephrol. 2017, feb; 13 (2): 115-131. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.182. Epub 2016 19. des.
  26. Endokrinologi / red. N. Lavina. Per. fra engelsk M.: Praktika, 1999.1128 s., Ill. Dedov I.I., Peterkova V.A. Referansebok for en pediatrisk endokrinolog. M.: Litterra, 2014.528 s.
  27. Kirurgisk endokrinologi: en guide / red. A. P. Kalinina, N. A. Maistrenko, P. S. Vetsheva. SPb: Peter, 2004.960 s. (Serien "Doctor's Companion").
  28. Bilezikian1 J. P., Cusano N. E., Khan A. A., Liu J.-M., Marcocci C., Bandeira F. Primery hypertyreoidisme // Nat Rev Dis Primers. 2017, 10. april. PMCID: 5385896, NIHMSID: NIHMS854455, PMID: 27194212.
  29. Kohli A., Verma S., Sharma A. Psychogenic polydipsia // Indian J Psychiatry. 2011; 53 (2): 166-167. DOI: http://dx.doi.org/10.4103/0019–5545.82554.
  30. Perkins R. M., Yuan C. M., Welch P. G. Dipsogenic diabetes insipidus: rapport om en ny behandlingsstrategi og litteraturgjennomgang // Clin Exp Nephrol. 2006, 10: 63–67.
  31. Berendes E., Walter M., Cullen P., Prien T., van Aken H., Horsthemke J. et al. Sekresjon av hjernens natriuretiske peptid hos pasienter med aneurysmal subaraknoidalblødning //. 1997; 349: 245-249.
  32. Ananthakrishnan S. Diabetes insipidus under graviditet // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 305-315.
  33. Strebkova N.A. Føderale kliniske retningslinjer for diagnose og behandling av diabetes insipidus hos barn og ungdommer // Problemer med endokrinologi. 2014, nr. 1, s. 64-69.
  34. Endokrinologi: Nasjonal guide / Under. red. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. 2. utg., Revidert. og legg til. M.: GEOTAR-Media, 2016.112 s.: Ill.
  35. Abdallah B., Hodgins S., Landry D., O'shea M., Braden G. Oxcarbazepine Therapy for Complete Central Diabetes Insipidus // Case Rep Nephrol Dial. 2018, 31. jan; 8 (1): 20-24. DOI: 10.1159 / 000485244. eCollection 2018 jan-apr.
  36. Bhatia M. S., Goyal A., Saha R., Doval N. Psychogenic Polydipsia - Management Challenges // Shanghai Arch Psychiatry. 2017, 25. juni; 29 (3): 180-183. DOI: 10.11919 / j.issn.1002–0829.216106.

V. V. Smirnov 1, doktor i medisinske vitenskaper, professor
L. I. Bikbaeva

FGBOU I RNIMU dem. N.I. Pirogova, Russlands helsedepartement, Moskva

Insipidary syndrom hos barn og ungdom (del 3) / V. V. Smirnov, L. I. Bikbaeva
For sitering: Behandlende lege nr. 8/2019; Sidetall i utgaven: 38-41
Merkelapper: barn, ungdom, vann- og elektrolyttbalanse

Polyuria: hva er det, tegn, behandling

Polyuria er en patologisk tilstand (syndrom) der urinvolumet som utskilles av kroppen i løpet av dagen fordobles. Med en sykdom når denne figuren 2-3 liter..

Ofte er det ikke alltid mulig å uavhengig diagnostisere polyuria på grunn av at forløpet er ledsaget av symptomer som er karakteristiske for andre patologier i urinveisystemet.

Nødvendig forskning

Hvis det er mistanke om polyuri, utføres diagnostiske tiltak, hvis formål er å skille denne tilstanden med andre patologier. For å utelukke nyreproblemer er følgende foreskrevet:

  • daglige urinprøver i følge Zimnitsky, som gjør det mulig å vurdere urinens egenvekt og mengden væske som frigjøres;
  • urinanalyse med mikroskopisk undersøkelse av sedimentet;
  • biokjemisk blodprøve, hvis formål er å vurdere gjenværende nitrogen, alkalisk fosfatase, proteiner og elektrolytter;
  • vurdering av blodpropp;
  • cystoskopisk undersøkelse;
  • Ultralyd i bukhulen og nyrene;
  • urografi med introduksjon av et kontrastmiddel;
  • CT og MR, nyrebiopsi (om nødvendig).

Differensiering av polyuri med sykdommer i det endokrine systemet utføres ved hjelp av følgende diagnostiske metoder:

  • blodprøve for sukker og hormoner;
  • vurdering av konsentrasjonen av elektrolytter i blodet;
  • sukker kurve forskning;
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • bein røntgenstråler;
  • pneumorenal radiografi av binyrene;
  • et bilde av sella turcica, som gjør det mulig å identifisere en forstørret hypofyse.

I tillegg utføres en test der pasienten bruker væske i en begrenset mengde. En slik test tillater den virkelige årsaken til utviklingen av polyuri. Mangel på væske i kroppen fører til dehydrering, som stimulerer produksjonen av antidiuretisk hormon.

Samtidig vurderer legen osmolalitetsindeksen for blod og urin. Testen tar 4-18 timer.

Hva er årsakene til forekomst?

Polyuri utvikler seg under påvirkning av to grupper av faktorer:

  • fysiologisk;
  • patologisk.

I utgangspunktet forekommer syndromet på bakgrunn av følgende patologier:

  • nyresykdom;
  • Kronisk nyresvikt;
  • sarkoidose;
  • pyelonefritt;
  • steiner i nyrene;
  • løpet av den inflammatoriske prosessen i blæren;
  • cystiske hulrom i nyrene;
  • diabetes;
  • sykdommer i nervesystemet;
  • prostatitt (hos menn)
  • kreftsvulster (spesielt ofte oppstår sykdommen med svulster i bekkenorganene);
  • hjertefeil.

Den kroniske formen for polyuri utvikles under påvirkning av Barters sykdom, Benier-Beck-Schaumann. Graviditet er en sannsynlig årsak til polyuri.

Den fysiologiske gruppen av faktorer som provoserer utbruddet av polyuri inkluderer:

  • tar vanndrivende;
  • drikker rikelig med væsker;
  • hypotermi.

Syndromsklassifisering

Avhengig av kursets karakter klassifiseres polyuria i to typer:

  1. Midlertidig. Det oppstår under graviditet eller på grunn av infeksjon i urinveiene med en infeksjon.
  2. Konstant. Det utvikler seg som en komplikasjon av nyrepatologier.

Det ble angitt ovenfor at polyuri, avhengig av årsaken som forårsaket det, er delt inn i:

  • fysiologisk;
  • patologisk.

Den nattlige formen av polyuri utmerker seg også. Det er preget av det faktum at den store urinstrømmen observeres i mørket. Utviklingen av denne formen for syndromet er forårsaket av:

  • skjult ødem;
  • hjertefeil.

Den store mengden urin om natten skyldes at personen stort sett er i oppreist stilling om dagen. Som et resultat øker det hydrostatiske trykket i de venøse karene i underekstremitetene..

Dette fører til dannelse av ødem på bena og fremveksten av kompenserende prosesser, der volumet av sirkulerende plasma synker. Om natten blir den spesifiserte effekten av de ovennevnte faktorene jevnet.

Hvordan patologi manifesterer seg?

Det kliniske bildet av polyuri avhenger av årsaken som forårsaket det. Det eneste pålitelige tegnet som indikerer tilstedeværelsen av en patologisk tilstand, er en økning i urinvolumet som skilles ut om dagen. Dette fører til økt vannlatingstrang..

I normal tilstand produserer kroppen omtrent 1-1,7 liter urin per dag. Med polyuria øker denne indikatoren til to, og i kompliserte tilfeller (graviditet, etc.) - opptil tre liter per dag.

Hvis den patologiske tilstanden utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus, er kroppen i stand til å produsere opptil 10 liter urin.

Symptomer assosiert med løpet av polyuri syndrom inkluderer:

  • lavt blodtrykk;
  • svimmelhetsangrep;
  • generell svakhet;
  • mørkere i øynene;
  • uttørking av slimhinnene i munnhulen;
  • arytmiangrep.

Med nyrepatologier suppleres det kliniske bildet av følgende symptomer:

  • smerteopplevelser av en annen art enn underlivet og i perineum;
  • utseendet på skarp smerte ved vannlating
  • oppblåst ansikt om morgenen;
  • hyppig hodepine;
  • søvnforstyrrelse;
  • dyspné;
  • smerter i hjertet og andre fenomener.

Endokrine patologier forårsaker fedme, økt appetitt og aktiv kroppshårvekst hos kvinner.

Terapier

Behandling av polyuri innebærer terapi rettet mot å undertrykke den provoserende faktoren. Taktikk blir oftere valgt som involverer gjenoppretting av nyrefunksjonen.

Grunnlaget for behandlingen av den patologiske tilstanden består av medisiner som inneholder tiazider. Disse stoffene reduserer konsentrasjonen av natrium, og bidrar dermed til å eliminere overflødig væske..

Preparater med tiazider forbedrer kroppens absorpsjon av vann, og reduserer dermed volumet i urinen.

Hvis diagnosen viste fravær av diabetes mellitus, suppleres behandlingen av polyuri med diuretika. Preparater av denne gruppen forhindrer fortynning av urin. I alvorlige tilfeller, når kroppen har mistet mye elektrolytter på grunn av rikelig utskillelse av urin, injiseres de i blodet.

Det er mulig å stoppe løpet av det patologiske syndromet ved hjelp av metodene for tradisjonell medisin. Hvis det daglige volumet av urin som skilles ut, overskrider de tillatte grensene, anbefales det å bruke:

  1. Infusjon eller avkok av groblad. Midlene normaliserer funksjonene til nyrene og blæren. For å forberede dem trenger du 20 g plantainfrø, som skal helles med et glass kokende vann og insisteres i en halv time. Etter anstrengelse bør produktet konsumeres 3 ganger om dagen før måltider, en teskje.
  2. Anisinfusjon. Legemidlet er tilberedt av en teskje av fruktene av planten, som helles i et glass kokende vann. Produktet tilføres i 20 minutter, filtreres, hvoretter det kan konsumeres i en mengde på 50 ml 4 ganger om dagen. Behandlingsforløpet med infusjon tar omtrent en måned.

På grunn av det faktum at kroppen mister mange nyttige sporstoffer på grunn av den store utskillelsen av urin, er det viktig å følge et bestemt diett- og drikkeregime under behandlingen. Pasienten må nekte å konsumere matvarer som irriterer organene i urinveiene eller har en vanndrivende effekt:

  • kaffe;
  • alkohol;
  • krydder;
  • søtningsmidler.

Du bør også ekskludere mat med mye fiber i kostholdet. Drikke diett og diett er utviklet individuelt for hver pasient basert på hans kliniske bilde og kroppskarakteristikker.

Funksjoner av manifestasjon hos voksne og barn

Hos menn og kvinner utvikler polyuria seg under påvirkning av de samme faktorene. I førstnevnte forekommer den patologiske tilstanden også på bakgrunn av prostatitt og andre sykdommer i prostatakjertelen..

Hos barn varierer urinvolumet som skilles ut etter hvert som barnet vokser. I det første leveåret produserer kroppen deres ikke mer enn 820 ml urin per dag. I en alder av 18 øker denne figuren gradvis og når 1500 ml..

Overskridelse av normen indikerer tilstedeværelsen hos barn:

  • hjertefeil;
  • nyresykdom;
  • sukkersyke;
  • brudd på den mentale tilstanden;
  • Connes syndrom, som indikerer en svulst i binyrene;
  • Fanconi sykdom (arvelig mutasjon av flere gener).

Polyuri under graviditet kan indikere løpet av latent (asymptomatisk) pyelonefritt.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utbrudd av polyuri, er det viktig å følge disse reglene regelmessig:

  • slutte å konsumere alkohol og diuretika;
  • drikk 1,5-2 liter væske per dag;
  • rettidig behandling av sykdommer som forårsaker aktiv urinutskillelse;
  • undersøke organene i urinveisystemet to ganger i året.

Polyuri er ikke en sykdom, men et syndrom som oppstår på bakgrunn av nyre- og endokrine patologier. Ved behandling av denne tilstanden brukes taktikk for å eliminere effekten av den provoserende faktoren.

Polyuri, det er også økt urinproduksjon: årsakene til patologi og behandlingsmetoder

Noen ganger merker en person at han oftere begynte å gå på toalettet på en liten måte.

Denne tilstanden kan være urovekkende, fordi en endring i urinregimet er et symptom på sykdommer i urinveiene eller andre organer..

Fenomenet hvor mengden urin som skilles ut om dagen øker kalles polyurea.

Det skal ikke forveksles med et lignende syndrom - pollakiuria - det manifesterer seg bare i en økt trang til å bruke toalettet og ledsages av uttak av små porsjoner urin. Med polyuri øker væskevolumet nødvendigvis. Hvorfor skjer dette og er det helsefarlig??

Årsaker

Normalt passerer hundrevis av liter blod gjennom nyrene hver dag, hvorav opptil 200 liter primær urin dannes ved filtrering. Nesten hele volumet går tilbake til blodet under reabsorpsjon i nyretubuli - slik gjenvinner kroppen de oppløste stoffene den fortsatt trenger for livet.

Normalt daglig urinvolum er 2 liter

Som et resultat viser det seg bare opptil 2 liter urin, som gradvis skilles ut fra kroppen under vannlating (med en normal frekvens - opptil 8-10 ganger om dagen). Ved polyuri oppstår en svikt i reabsorpsjon, retur av væske til blodet er vanskelig, og volumet av klar urin øker til 3 liter eller mer (opptil 10 liter i alvorlige tilfeller). Fenomenet polyuri kan være midlertidig og permanent, og de oppstår av forskjellige grunner..

En midlertidig økning i volumet av utskilt væske er forårsaket av:

  1. bruk av mat og drikke med vanndrivende egenskaper (kaffe, te, sukkerholdige drikker, alkohol, vannmeloner). Slike polyuria betraktes som fysiologiske, ettersom den utvikler seg på grunn av den normale reaksjonen av nyrene;
  2. bruk av vanndrivende medisiner;
  3. hypertensiv krise;
  4. takykardi;
  5. diencefalisk krise;
  6. sterk nervøs spenning.

Permanent polyuria på dagtid og nattetid har følgende årsaker:

  1. nyresvikt;
  2. prostata sykdom.
  3. urolithiasis sykdom;
  4. brudd på innerveringen av organer;
  5. svulster i bekkenområdet;
  6. polycystisk nyresykdom;
  7. hydronefrotisk misdannelse i nyrene;
  8. mentalt syk;
  9. multippelt myelom;
  10. endokrine lidelser, patologier i bukspyttkjertelen med utvikling av diabetes mellitus, forstyrrelser i funksjonene til hypofysen og skjoldbruskkjertelen;
  11. sarkoidose.

I tillegg observeres en økning i vannlating hos mange gravide på grunn av endringer i posisjon og driftsmåte til indre organer..

Det er så mange grunner til utviklingen av polyuria at en person uten hjelp fra en lege og et kompleks av undersøkelser ikke kan identifisere kilden til et slikt brudd..

Symptomer

Hovedsymptomet på polyuri er et økt volum urin..

I motsetning til andre patologiske prosesser ledsages ikke polyuri av smerter, kramper, urininkontinens eller skarp vedvarende trang til å urinere (med mindre disse manifestasjonene er symptomer på samtidig sykdom).

Med en økning i urinvolumene kan kroppens indre miljø endres noe, men i noen tilfeller endres den kjemiske sammensetningen av vevsmiljøet betydelig. For eksempel, i polyuria forårsaket av defekter i nyretubuli, mister en person mye kalsium, natrium og andre vitale ioner, noe som påvirker hans fysiologiske tilstand.

Andre manifestasjoner av polyuri er direkte relatert til sykdommene som provoserte det. Spesielt kan det oppstå smerter (med betennelsesprosesser og svulster), svimmelhet og en følelse av konstant tørst (polyuri i diabetes mellitus), en økning i størrelsen på nyrene (med hydronefrose). Den uttalte alvorlighetsgraden av to sammenkoblede tegn - polydipsi, polyuri og polyfagi med avmagring - får en til å tenke på diabetes.

Når du kontakter en lege med en klage på polyuri, er det også nødvendig å informere ham om alle mistenkelige symptomer som har oppstått nylig..

Diagnostikk

Legen leder pasienten til et kompleks av undersøkelser. Urintester (prøver i følge Zimnitsky og Nechiporenko, generell analyse).

For å utelukke endokrine lidelser, er det nødvendig med tester for hormoner og glukosenivåer i blod og urin.

Med polyuri er væskemangelprøver også nødvendige. Denne testen er basert på å ekskludere væskeinntak til dehydrering begynner..

Normalt stimulerer denne tilstanden syntesen av antidiuretisk hormon, noe som bidrar til den maksimale reflekskonsentrasjonen av urin (for mindre vanntap under vannlating). Perioden før dehydrering begynner er omtrent 4-18 timer. Urinprøver tas hver time, som analyseres for osmolaritet (ved hvilken kroppens vannbalanse vurderes).

Resultatene av en slik undersøkelse gjør det mulig å skille diagnosene som provoserte polyuri (for eksempel å avklare diagnosen diabetes insipidus).

Hvis det er mistanke om svulstsykdommer, forekomsten av nyrestein, foreskriver legen ultralyd, MR, CT. Uansett vil undersøkelser være rettet mot å finne grunnårsaken til utviklingen av en slik lidelse, fordi den ikke ser ut av seg selv (med mindre vi snakker om kortsiktig fysiologisk polyuria).

Hvis en person begynner å merke en økning i generert urin, må han diagnostisere så tidlig som mulig, fordi noen av årsakene til denne tilstanden er veldig farlige..

Behandling

Midlertidig fysiologisk polyuria krever ikke spesiell behandling - hos en sunn person passerer den av seg selv, uten spor, siden nyrene i fravær av patologier i seg selv kan regulere prosessene for vannlating.

Vedvarende polyuria hos barn og voksne kan føre til alvorlige konsekvenser for kroppen, akkurat som sykdommen som provoserte en økning i urinproduksjonen.

Tiaziddiuretika er foreskrevet for å eliminere intens vannlating. Dette er midler som hemmer reabsorpsjonen av natriumioner og derved forhindrer maksimal fortynning av urin..

Hvis en person mister mange ioner som er nødvendige for et normalt liv, administreres de gjennom spesielle medisiner. Ellers er det en mulighet for å utvikle hypovolemi når det er for lite blod i kardiovaskulær seng på grunn av væsketap..

Leger bemerker også fordelene med Kegel-øvelser for å eliminere polyuri..

Muskeltrening har en gunstig effekt på urinveiene. Det er nødvendig å ta hensyn til diettens særegenheter - det skal ikke inneholde produkter med vanndrivende egenskaper..

Matvarer som inneholder mye krydder og salt, sjokolade, alkohol og koffeinholdige drikker er skadelige. Mengden væske du drikker bør kontrolleres strengt; den behandlende legen bestemmer det optimale daglige volumet. Finner sted med polyuri, behandling med folkemedisiner.

Ellers avhenger behandlingen av polyuri direkte av diagnosen. Med diabetes er det nødvendig med hormonbehandling. Inflammatorisk nyresykdom behandles med antiinflammatoriske, antibakterielle eller antivirale midler.

Ved urolithiasis kan en operasjon for å fjerne kalkarter være indikert hvis de ikke egner seg til oppløsning av medikamenter. Svulster må fjernes eller behandles med medisiner, stråling, kjemisk terapi.

Rettidig og grundig behandling kan hjelpe til med behandling av svært farlige sykdommer..

Relaterte videoer

Urologen forteller om hva primær og sekundær polyuri er:

Du bør ikke få panikk hvis det er en kortsiktig økning i vannlating, du må bare analysere kostholdet ditt de siste par dagene. Men hvis dette fenomenet er langvarig og ledsaget av andre symptomer, må du gå til legen og få diagnosen.



Neste Artikkel
Samle urin med et kateter