Hva er de normale indikatorene (dekoding) Glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen?


Hva er Schwartz-formelens glomerulære filtreringshastighet hos barn?

Volumet av den endelige urinen, eller diurese (i gjennomsnitt 1,5 l / dag, eller ca. 1 ml / min), avhenger av to motsatte prosesser: glomerulær filtrering, hvor 180 l / dag (125 ml / min) filtrat dannes, og rørformet reabsorpsjon, på grunn av hvilken mer enn 99% av denne mengden absorberes tilbake i blodet.
Nyrevekten er bare 1% av kroppsvekten, men nyreblodstrømmen utgjør ca 20% av hjertevolumet i hvile (uttrykt per gram vev, betydelig høyere enn blodstrømmen i hjernen, hjertet og leveren). Dette er en nødvendig forutsetning for glomerulær filtrering..

Hvorfor er det viktig å gjøre glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen?

Bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet er av stor praktisk verdi, siden i en rekke nyresykdommer (kronisk glomerulonefritt, amyloidose, lupus nefritt, diabetisk glomerulosklerose, etc.), er en reduksjon i denne indikatoren det tidligste tegn på begynnende kronisk nyresvikt..

For å kontrollere / forbedre ytelsen til hvilke organer som må utføres Glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen?

Hvordan er glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen?

Blod fra en blodåre for å bestemme konsentrasjonen av kreatinin i plasma i alle tre variantene tas om morgenen på tom mage, en gang, siden kreatininnivået ikke endres i løpet av dagen. Den viktigste forutsetningen for å utføre denne studien er streng regnskap for den tiden urinen samles opp..

Hvordan forberede seg på å passere glomerulær filtreringshastighet hos barn ved hjelp av Schwartz-formelen?

Det er tre alternativer for å utføre teknikken. Den første, som oftest brukes i klinisk praksis, er den mest informative. Urinen samles i to porsjonsdeler. Deretter bestemmes den minste urinutgangen og kreatininkonsentrasjonen i hver, og derfor oppnås to indikatorer for glomerulær filtrering. Det andre alternativet brukes sjeldnere. Samle den daglige mengden urin og bestem den gjennomsnittlige klaring av endogent kreatinin. Det tredje alternativet brukes hovedsakelig for vitenskapelige formål for å studere døgnrytmen til glomerulær filtrering, slik at urin samles opp i løpet av dag- og nattperioder (for eksempel fra 8:00 til 20:00 og fra 20:00 til 8:00) eller i kortere perioder..

Materiale for å passere glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen

Blodserum, sørg for å angi alder, kjønn, høyde i cm.

Hva er de normale indikatorene (dekoding) Glomerulær filtreringshastighet hos barn i henhold til Schwartz-formelen?

De mest pålitelige indikatorene for glomerulær filtrering oppnås i tilfeller der urinproduksjonen er minst 1 ml og ikke overstiger 2 ml. Med en liten urinutgang på mindre enn 1 ml er undervurderte tall mulig, og med indikatorer på mer enn 2,0-2,5 ml, overvurderte glomerulære filtreringstall. Derfor, når du bestemmer hastigheten av glomerulær filtrering ved daglig diurese, bør mengden urin være 1500 ml, ikke mindre. Hos en sunn voksen varierer endogen kreatininclearance fra 80 til 180 ml / min, i gjennomsnitt 100-120 ml / min. Den nedre grensen for normen er tatt som 60 ml / min..

Formel for beregning av GFR

Den glomerulære filtreringshastigheten (heretter - GFR) gjenspeiler hvor mye primær urin som dannes fra blodet over en bestemt tidsperiode. Dette sammendragsmålet for nyrefunksjon er den klart mest nøyaktige markøren for skade. Dessverre er det ennå ikke mulig å måle det direkte, derfor brukes forskjellige formler for å grovt bestemme. I klinisk praksis er hovedformålet å iscenesette nyresvikt..

Litt om nyrens filtreringskapasitet

Nyrene utfører en av de viktigste funksjonene - frigjøring (utskillelse) av stoffer fra kroppens indre miljø til det ytre. Dette lar deg effektivt bli kvitt unødvendige (metabolske sluttprodukter, metabolitter) forbindelser, giftstoffer, samt overflødige mengder nødvendige forbindelser (salt, glukose, vann).

For dannelse av urin passerer blodet gjennom et spesielt filter, som har en selektiv permeabilitet. Lavmolekylære forbindelser kan lett trenge gjennom den, men ikke store celler (for eksempel formede elementer og proteiner). Ulike sykdommer i nyrene og indre organer fører til skade på disse mekanismene, noe som gjenspeiles i analysene.

Glomerulær filtreringshastighet (GFR) er mengden primær urin som produseres over en spesifisert tidsperiode (1 minutt eller 24 timer). I prinsippet avhenger det av følgende verdier:

  1. Effektivt filtreringstrykk (drivkraft for blod og primær urin).
  2. Filtreringskoeffisient (gjenspeiler konsistensen av selve organet).

Dessverre er det umulig å spore denne prosessen direkte. Derfor blir den vurdert av indirekte indikatorer, og utsetter dem for matematisk analyse..

Formler for beregning av GFR etter kreatinin

Utviklingen av metoder for å vurdere glomerulær filtreringshastighet har blitt utført siden midten av det tjuende århundre. Ideelt sett bør de være rimelige og ikke arbeidskrevende (for å få resultatet så raskt som mulig). Uavhengig anvendelse av formler for legen og pasienten er veldig upraktisk, da det tar mye tid og mulige feil i beregninger (menneskelig faktor). En mye enklere måte er å bruke et normogram eller en nefrologisk linjal.

Ulike medisinske kalkulatorer er også egnet for beregningen. De kan installeres på legen / pasientens telefon eller bestemme GFR online i løpet av få sekunder. Du trenger bare å oppgi de nødvendige dataene.

Hos voksne

De mest brukte formlene for beregning av GFR for serumkreatinin og flere andre hjelpedata (for eksempel urea, vekt, høyde). Forresten, de mest nøyaktige resultatene bestemmes av inulinklarering. Kreatinin absorberes ikke på nytt (på grunn av den lave molekylvekten). Det vil si at mengden av det som er filtrert kommer ut med urin ugjenkallelig.

Beregningen av GFR for kreatinin utføres ved hjelp av følgende formler:

  1. CKD-EPI: GFR = 141 × min (CKr) α × max (CKr) -1,209 × 0,993 Alder
    • SKr - kreatinin i blod i mg / dl;
    • a: -0,329 (W) og -0,411 (M);
    • kvinner må multiplisere resultatet med 1.018 på slutten.
  2. MDRD: GFR = 170 x (SKr) -0,999 x alder -0,176 x 0,762 (kun for kvinner) x gjenværende ureanitrogen (mmol / l) -0,17 x serumalbuminnivå (g / l) 0,318.
  3. Cockcroft-Gault: GFR = ((140 - alder) x kroppsvekt i kg): SKr (μmol / l):
    • Sluttresultatet er menn multiplisert med 1,23 og kvinner med 1,05.

En forenklet formel kan brukes der GFR = 186 x (Cfr i mg / dL) -1,154 x (alder) -0,203 x 0,742 (for kvinner). Beregningseksempel for en 25 år gammel kvinne:

186 x 1 -1,154 x 25 -0,203 x 0,742 = 71,8 (ml / min)

Hos barn

I pediatrisk praksis er det tilrådelig å bestemme glomerulær filtreringshastighet med tanke på kroppsareal, siden barn utvikler seg ujevnt. Følgende formler brukes:

  1. Schwartz: GFR (ml / min / 1,73 m2) = (høyde i cm x K): Cfr i mg / dL, hvor K er en koeffisient på 0,55 for jenter, 0,70 for gutter.
  2. Kunach-Barr: GFR = (høyde i cm x 0,43): Cfr i mg / dL.
  3. Leger: GFR (ml / min) = ((55,5 x kroppsvekt i kg) + (0,147 x høyde 2 i cm)): Cfr i mg / dl.

Dekoding av resultatet

For riktig tolkning av den oppnådde verdien er det nødvendig å kjenne normen. Tabellen nedenfor viser tallene for voksne og barn:

AlderSCF
Barn (ml / min / 1,73 m 2)
2-8 dager17-60
9-28 dager26-68
37-95 dager30-86
1-6 måneder39-114
6-12 måneder49-157
12-19 måneder62-191
2-12 år gammel89-165
Voksne ml / min
Menn90-125
Kvinner90-110

GFR kan bidra til å bestemme og forutsi utvikling av kronisk nyresvikt (CRF). Den har følgende stadier:

SceneNavnGFR i ml / min / 1,73 m 2Blodkreatinin, mmol / l
JegRørformet> 900,440

Ved akutt nyreskade utføres for tiden analysen av liten urinutgang og kreatinin i blodet uten å bestemme GFR (men ikke overalt i SIS). Diagnose av en spesifikk nyresykdom utføres bare etter en omfattende analyse av alle kliniske data: anamnese, klager, objektive symptomer + andre laboratorie- og instrumentale studier.

Glomerulær filtreringshastighet for barn, beregnet med Schwartz-formelen

Glomerulær filtreringshastighet for barn

(beregnet av Schwartz-formelen)

1. Fullt navn på studien:

Glomerulær filtreringshastighet for barn, beregnet med Schwartz-formelen

Markør for vurdering av glomerulær filtrering (effektiv renal blodstrøm)

2. Seksjonsnavn:

3. Forskningskode i prislisten:

4. Forskningsmetode, analysator:

  • Automatisk biokjemisk analysator AU-480 "Beckman Coulter Inc." (Japan)
  • Automatisk biokjemisk analysator AU-680 "Beckman Coulter Inc." (Japan)

5. Måleenheter og konverteringsfaktorer:

6. Type biomateriale:

  • blod (serum)

7. Type prøverør / beholder for biomateriale:

rør med koagulasjonsaktivator og skillegel

8. Beskrivelse av studien:

Bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet er en av de viktigste parameterne, lar deg diagnostisere kronisk nyresykdom og etablere scenen for kronisk nyresykdom (CKD).

Når man vurderer glomerulær filtreringshastighet (GFR) i den pediatriske populasjonen, bør man huske på at retningslinjeverdier kan brukes hos barn bare 2 år og eldre. Kliniske retningslinjer NKF (USA) foreslår å estimere verdien av GFR hos barn ved bruk av Schwartz-formelen:

  • Ccr - kreatinia-klarering
  • Scr - serumkreatininkonsentrasjon

I Schwarts-ligningen bør konstanten som brukes hos barn under ett år være 0,45, og øke til 0,7 hos ungdommer. For å beregne konsentrasjonen av kreatinin på nytt i blodserumet, uttrykt i μmmol / l i mg / dl, bør den multipliseres med 0,0113 og en mer forenklet versjon av formelen:

9. Normens referanseverdier:

  • 3-7 dager: 20-30 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 1 måned - 1 år: 70-100 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 2 - 18 år: 90 - 130 ml / min / 1,73 m ^ 2

10. Indikasjoner for avtale:

  • Nyrefunksjon overvåking

11. Tolkning av resultater:

den første perioden med diabetes mellitus; hyperton sykdom; nefrotisk syndrom

12. Faktorer for å øke nivået:

13. Faktorer for å senke nivået:

14. Frist:

på dagen for inntak av biomateriale til 23:59.

15. Forberedelsesregler:

Generelt ved donasjon av venøst ​​blod (se reglene for forberedelse til laboratorietester).

TILBAKE til forskningshåndbok

Glomerulær filtreringshastighet hos barn

Kalkulatoren er designet for å beregne glomerulær filtreringshastighet (GFR) hos barn, for voksne brukes en annen kalkulator.

For å vurdere nyrefunksjonen hos barn brukes Schwartz-formelen:

GFR = k * høyde (cm) / plasmakreatinin (μmol / l), hvor

For gutter over 13 år - k = 0,0616

For barn under 3 år - k = 0,0313

Også brukt er Counahan-Barratt-formelen:

GFR = 0,43 * høyde (m) / plasmakreatinin (μmol / l)

Renere glomerulære filtreringshastigheter og beregningsformel

Den strukturelle enheten til nyrene er nefronen, som er ansvarlig for filtreringsprosessen av blodet. I de to urinorganene samles omtrent to millioner nefroner som flettes sammen i grupper i små glomeruli. Dette er det glomerulære apparatet (glomerular), der den renere glomerulære filtreringen oppstår.

Viktig: fra 120 til 200 liter blod går gjennom nephron glomeruli om dagen. Videre er det i nefronene at alle giftstoffer og nedbrytningsprodukter av proteiner, karbohydrater og fett skilles fra hverandre.

  • 1 Prinsippet for filtreringsprosessen
  • 2 Faktorer som kan påvirke endringen i GFR
  • 3 GFR estimat
  • 4 Patologier som bestemmer GFR
  • 5 Hjelp til diagnostisering av sykdommer
    • 5.1 Beregning av GFR ved bruk av Cockcroft-Gault-formelen
    • 5.2 Beregning av GFR hos barn
  • 6 Nyrebehandling og restaurering av filtreringshastighet

Prinsippet for filtreringsprosessen

Nyrefiltreringsprosessen er ganske enkel og grei. Først kommer blod, beriket med oksygen og andre næringsstoffer, inn i nyrene, nemlig det glomerulære apparatet. I nefronene, som har en slags "sil", er det en separasjon av giftige stoffer og andre forfallsprodukter fra vann. Etter en slik inndeling absorberes vann og nyttige sporstoffer (glukose, natrium, kalium) tilbake. Det vil si at en reabsorpsjonsprosess finner sted. Og alle giftstoffer fortsetter bevegelsen gjennom nefronrørene til nyrepyramidene og videre inn i bekken-systemet. Her er det allerede dannet sekundær urin som strømmer ut gjennom urinlederne, blæren og urinrøret..

Viktig: det er verdt å vite at hvis en persons nyrer er syke, dør nefronene i dem sakte en etter en. Dermed reduseres filtreringsfunksjonen til urinorganene gradvis. Det bør huskes at nefroner, som nerveceller, ikke kan gjenopprettes. Og de nefronene som tar på seg dobbelt og tredobbel last slutter til slutt å takle sin funksjon og mislykkes snart..

Faktorer som kan påvirke endringen i GFR

Filtreringshastigheten i det glomerulære apparatet avhenger av følgende faktorer:

  • Plasmatransporthastighet langs det renale glomerulære apparatet. Det vil si at blodvolumet som passerer gjennom korsryggen i en gitt tidsenhet menes. Normalt er dette tallet 600 ml / min for en person med en gjennomsnittlig vekt på 70 kg..
  • En indikator på trykk i kroppens vaskulære system. En normal og sunn organisme er preget av et høyere trykk i mottaksbeholderen enn i utgående fartøy. Ellers vil filtreringsprosessen være vanskelig, og hastigheten vil reduseres..
  • Antall sunne nefroner. Jo mer nyrene påvirkes av den patologiske tilstanden, jo mindre blir filtreringsområdet. Det vil si at antallet sunne nefroner avtar.

GFR-poengsum

For å vurdere filtreringsfunksjonen til urinorganene er det nødvendig å finne ut GFR (hastighet på filtreringsprosessen), som beregnes i ml / min. Og arbeidet med urinorganene i seg selv blir vurdert av mengden kreatinin i urinen samlet fra pasienten. For å kunne bestemme nivået av kreatinin riktig, må pasientens daglige urinvolum samles.

Når det gjelder fjerning av glomerulær filtreringshastighet (GFR), er det nødvendig å samle urin fra pasienten ved hjelp av en lignende metode. Normalt pumper det glomerulære apparatet til sunne organer opp til 120 ml / min. Det er verdt å vite at hos pasienter i aldersgruppen 55+ synker hastigheten på metabolske prosesser, noe som betyr at frekvensen av blodfiltrering i nyrene også synker. GFR-indikatoren er hastigheten på dannelsen av primær urin fra filtratet i en viss tidsenhet.

Viktig: normalt forekommer nyrefiltrering i sunne organer med konstant hastighet og forblir uendret til utvikling av patologiske prosesser i urinorganene.

Patologier som bestemmer GFR

Patologiske prosesser som endrer glomerulær filtreringshastighet i nyrene nedover kan være svært forskjellige. Spesielt påvirker følgende patologier og sykdommer GFR:

  • Kronisk nyresvikt. I dette tilfellet vil en økt konsentrasjon av kreatinin og urea bli notert i urinen. Det vil si at nyrene ikke takler filtreringsfunksjonen..
  • Pyelonefritt. Denne inflammatorisk-smittsomme sykdommen påvirker primært tubuli i nefronene. Og først da synker GFR.
  • Diabetes. Og også med hypertensjon (økt blodtrykk), lupus erythematosus, er det en økt frekvens av nyrefiltrering.
  • Hypotensjon (lavt blodtrykk). Og også sjokk og hjertesvikt kan provosere en reduksjon i GFR til betydelige grenser..

Hjelp til å diagnostisere sykdommer

Måling av GFR gjør det mulig å identifisere ulike sykdommer og patologiske tilstander på et tidlig stadium. På samme tid, for å spore filtreringsprosessen i nyrene, bruker de ofte metoden for å introdusere inulin i blodet - et spesielt kontrollstoff som skilles ut gjennom det glomerulære apparatet. Inulin administreres kontinuerlig i løpet av studien for å opprettholde en konstant konsentrasjon i blodet.

Urininnsamling for analyse mens man opprettholder nivået av inulin, utføres fire ganger med et intervall på en halv time. Men det er verdt å vite at denne metoden for å analysere tilstanden til nyrene er ganske komplisert og gjelder utelukkende for vitenskapelige formål..

Det er også mulig å estimere GFR etter nivået av kreatininclearance, som direkte avhenger av pasientens muskelmasse. Det er verdt å vite her at kreatininclearance er betydelig høyere hos aktive menn enn hos kvinner og barn. Merk at kreatinin utskilles fra kroppen utelukkende gjennom det glomerulære apparatet. Derfor, hvis filtreringsprosessen i nyrene er svekket, øker konsentrasjonen av kreatinin i urinen og er 70% sammenlignet med GFR..

Viktig: når du utfører en urinprøve for kreatinin, må du vite at medisiner kan forvride resultatet sterkt. Normalt er kreatininnivået for menn 18-21 mg / kg, og for kvinner 15-18 mg / kg. Hvis indikatorene reduseres, kan dette indikere en funksjonsfeil i nyrene..

GFR-beregning ved bruk av Cockcroft-Gault-formelen

Denne teknikken for å studere urinorganens arbeid utføres på denne måten:

  • Om morgenen blir pasienten tilbudt å drikke en halv liter vann på tom mage. Etter det må han tisse hver time for å samle deler av biomateriale i separate beholdere..
  • Ved vannlating er pasienten forpliktet til å notere tidspunktet for begynnelsen og slutten av handlingen.
  • Og i intervallet mellom prøvetaking av urindeler tas blod fra pasienten fra venen for å bestemme kreatininclearance. Den beregnes med en spesiell formel. Beregningsformelen er som følger - F1 = (u1 / p) v1.

Her har følgende tolkninger betydningen:

  • Fi er glomerulær filtrering (dens hastighet);
  • U1 er innholdet av kontrollstoffet i blodet;
  • Vi - tiden for den aller første vannlating etter inntak av vann (i minutter)
  • p - konsentrasjon av kreatinin i blodplasma.

Kreatininclearance beregnes i henhold til formelen ovenfor hver time. I dette tilfellet utføres beregninger på dagtid.

Dette er interessant: normal GFR for menn er 125 liter / min, og for kvinner - 110 ml / min..

Beregning av GFR hos barn

For å beregne glomerulær filtreringshastighet hos barn, bruk Schwartz-formelen. I det første tilfellet blir en liten pasient tatt fra en blodåre på tom mage. Det er nødvendig å bestemme nivået av kreatinin i blodplasmaet. På bakgrunn av det biomaterialet som er hentet fra babyen, samles to porsjoner urin i timevis. Og også varigheten av urinering i minutter eller sekunder er notert. Beregninger med Schwartz-formelen gjør det mulig å oppnå to GFR-verdier.

For den andre beregningsmetoden samles det daglige volumet av urin fra en liten pasient med intervaller hver time. Her må volumet være minst 1,5 liter. Hvis resultatet av glomerulær filtreringshastighet under beregninger er 15 ml / min (det vil si at den er betydelig redusert), indikerer dette nyresvikt eller kronisk nyresykdom.

Viktig: GFR faller kanskje ikke alltid når nefroner dør. Ofte kan filtreringshastigheten synke på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen i nyrene. Det er derfor ved de første mistenkelige symptomene (ryggsmerter, mørk urin, hevelse) det er nødvendig å kontakte en nefrolog eller urolog omgående..

Nyrebehandling og restaurering av filtreringshastighet

I tilfelle avdekket brudd på filtreringsfunksjonen i nyrene, bør behandlingen kun foreskrives av en spesialist, avhengig av årsaken som førte til patologien. I de fleste tilfeller er medisinene "Theobromine" og "Euphyllin" med på å forbedre situasjonen. De øker diurese, noe som fører til en normalisering av GFR..

Også under behandlingen er det nødvendig å følge en diett og drikke diett. Det er verdt å drikke opptil 1,2 liter væske per dag. Og fra dietten bør utelukkes alt stekt, fett, salt, krydret, røkt. Det vil være bedre hvis pasienten bytter til dampede og kokte retter under behandlingen.

Hvis den behandlende legen tillater det, kan du justere glomerulær filtreringshastighet med folkemedisiner. Så, vanlig persille øker GFR godt, som har vært kjent i lang tid for å forbedre diurese. Dens tørre frø og røtter (i et volum på 1 ss) dampes med kokende vann (500 ml) og oppbevares i 2-3 timer. Deretter filtreres infusjonen og drikkes to ganger om dagen, 0,5 kopper hver.

Hybenrot kan også brukes til å øke GFR. Det er i mengden 2 ss. hell kokende vann over og kok på svak varme i 15 minutter. Deretter filtreres kjøttkraften og 70 ml drikkes tre ganger i løpet av dagen. Et slikt medikament øker også urinproduksjonen, noe som absolutt vil øke GFR.

Det er viktig å vite at bare en spesialist skal kontrollere hele behandlingsprosessen. Selvmedisinering er strengt forbudt.

Kronisk nyresykdom hos barn og ungdom (forelesning)

UDC 616.61 - 036.12 - 053.2

Mottatt 02.02.2013.

DVS. IVANOV

Kronisk nyresykdom hos barn og ungdommer

(foredrag)

Institutt for videregående opplæring av leger, Cheboksary

De moderne dataene om kronisk nyresykdom hos barn vurderes, dens klassifisering etter stadier og glomerulær filtreringshastighet, risikofaktorer, diagnosemetoder, behandling og forebygging presenteres..

Stikkord: kronisk nyresykdom, barn, ungdom, diagnose, behandling, forebygging.

Nyresykdom er blant de 16 beste årsakene til sykdom og død, og er nummer 14 blant dem. Forekomsten av kronisk nyresykdom (CKD) er sammenlignbar med sosialt signifikante sykdommer som essensiell hypertensjon og diabetes mellitus. I gjennomsnitt forventes tegn på nyreskade eller en moderat / alvorlig reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) hos en av ti i befolkningen generelt. Det er ingen pålitelige data om forekomsten av CKD hos barn i verden. På grunn av de forskjellige progresjonstaktene og overgangen fra ett stadium til et annet, er det vanskelig å estimere utbredelsen i de tidlige stadiene av CKD. Det antas at den gjennomsnittlige forekomsten av end-stage kronisk nyresvikt (ESRD) før fylte 16 år er 1-3 nye tilfeller per år per 1 million av befolkningen generelt. Relativt sjelden har nefropati hos et barn et syklisk forløp, sykdommen er ikke utsatt for progresjon. Selv akutt nefstritt etter streptokokk ender ikke alltid med utvinning. Mange nefropatier, med begynnelsen i barndommen, fortsetter å utvikle seg til ungdomsår og voksen alder. Nevrologens hovedoppgave er tidlig påvisning av nyresykdom og iverksetting av tiltak for å forhindre eller bremse progresjonen, samt korrigering av alle slags lidelser (osteodystrofi, anemi, biokjemiske endringer) selv før utviklingen av kliniske symptomer.

CKD er kjent for å være en viktig faktor som påvirker utviklingen av kardiovaskulære hendelser. En reduksjon i nyrefunksjonen bør betraktes som en årsak til den akselererte utviklingen av endringer i det kardiovaskulære systemet, noe som er forklart av metabolske og hemodynamiske endringer som følger med utviklingen av nedsatt nyrefunksjon og gir dannelsen av ukonvensjonelle risikofaktorer: albuminuri / proteinuri, systemisk betennelse, oksidativt stress, anemi, hyperhomocysteinemia, etc. Forholdet mellom nedsatt nyrefunksjon og endringer i det kardiovaskulære systemet er mangesidig og er bygget i henhold til typen tilbakemelding. Ideen om gjensidig avhengighet av patologiske prosesser i det kardiovaskulære systemet og nyrene, toveis virkningen av risikofaktorer, og den kliniske forutsigbarheten av de endelige resultatene av en slik kombinasjon, lar oss representere disse forholdene som en kontinuerlig kjede av hendelser som utgjør det kardiorenale kontinuumet. I denne forbindelse, så vel som på grunn av misnøye med resultatene av substitusjonsbehandling for ESRD, siden 2002, på initiativ av NKF-K / DOQI, har begrepet CKD (kronisk nyresykdom) og klassifiseringen av CKD-stadier blitt introdusert i moderne nefrologi. I 2003 ble begrepet også foreslått for bruk i pediatrisk nefrologi. Årsakene til å identifisere begrepet CKD er basert på enhetene til de viktigste patogenetiske mekanismene for progresjonen av den patologiske prosessen i nyrene, det felles for mange risikofaktorer for utvikling og progresjon av sykdommen i tilfelle organskader av forskjellig etiologi og de resulterende metodene for primær og sekundær forebygging..

CKD skal forstås som tilstedeværelsen av markører for nyreskade som vedvarer i mer enn tre måneder, uavhengig av den nosologiske diagnosen. Konseptet med CKD innebærer ikke tilstedeværelsen av en spesifikk sykdom, men gjenspeiler bare fasen av nyreskade, uavhengig av type nefropati og dens etiologi. Tilstedeværelsen av CKD bør etableres uavhengig av den primære diagnosen basert på bevis for nyreskade og / eller GFR.

Markører for nyreskade bør forstås som eventuelle endringer oppdaget under klinisk undersøkelse og laboratorieundersøkelse, som er forbundet med tilstedeværelsen av en patologisk prosess i nyrevevet (tabell 1).

Viktige markører for nyreskade som tyder på kronisk nyresykdom

MarkørMerknader
Albuminuria / ProteinuriaVedvarende økning i urinalbuminutskillelse på mer enn 10 mg / dag (10 mg albumin / g kreatinin)
Vedvarende endringer i urinsedimentetErythrocyturia (hematuria), cylindruria, leukocyturia (pyuria)
Nyreendringer med bildestudierAvvik i utviklingen av nyrene, cyster, hydronefrose, endringer i størrelsen på nyrene, etc..
Endringer i sammensetningen av blod og urinEndringer i serum- og urinelektrolyttkonsentrasjoner, abnormiteter i CBS, etc. (inkludert de som er karakteristiske for "tubular dysfunction syndrome" (Fanconi syndrom, nyre tubulær acidose, Bartter og Gitelman syndrom, nefrogen diabetes insipidus, etc.)
Vedvarende reduksjon i glomerulær filtreringshastighet mindre enn 60 ml / min / 1,73 kvm. mI fravær av andre markører for nyreskade
Patomorfologiske forandringer i nyrevev identifisert under intravital nefrobiopsyEndringer må tas i betraktning, noe som utvilsomt indikerer "kronisering" av prosessen (sklerotiske endringer i nyrene, endringer i membraner osv.)

Tre måneders begrensning (kriteriet "motstand") ble valgt som en midlertidig parameter for å bestemme CKD fordi i disse termer, akutte varianter av utvikling av nedsatt nyrefunksjon, som regel resulterer i utvinning eller fører til åpenbare kliniske og morfologiske tegn på kronisk prosess..

GFR mindre enn 60 ml / min indikerer muligheten for å utvikle kronisk nyresvikt uten kliniske og laboratorietegn på nyresykdom. Denne GFR-verdien ble valgt på grunn av den tilsvarende døden til mer enn 50% av nefronene. I dette tilfellet kan blodkreatinin ligge innenfor normens øvre grense. I denne forbindelse brukes formlene for beregning av GFR for å oppdage CKD, for eksempel i pediatrisk praksis av Schwartz og Konegen..

kreatininclearance (ml / 1,73 m2 per minutt) - 48,4 x høyde i cm / blodkreatinin (μmol / l).

For gutter over 13 år brukes en koeffisient på 61,6. Den normale GFR-frekvensen hos barn og ungdom er presentert i tabell. 2.

Normal GFR hos barn og ungdom

AlderGFR, ml / min / 1,73 m2, М ± 2σ
Nyfødte (34 ukers svangerskap)
2-8 dager39 ± 17-60
4-28 dager47 ± 26-68
30-90 dager58 ± 30-86
1-6 måneder.77 ± 39-114
6-12 måneder.103 ± 49-157
12-19 måneder.127 ± 62-191
2-12 år gammel127 ± 89-165

Å bare bruke serumkreatininkonsentrasjonen for å vurdere nyrefunksjonen er uakseptabelt. Dette skyldes det faktum at forholdet mellom kreatininkonsentrasjon og GFR er ikke-lineær; derfor kan GFR-verdiene i de tidlige stadiene av CKD, med veldig like serumkreatininnivåer, variere nesten to ganger. Derfor er GFR en mye mer følsom indikator for nyrenes funksjonelle tilstand..

Situasjoner der bruk av beregningsmetoder for estimering av GFR ikke er akseptabelt:

· Ikke-standard kroppsstørrelser (pasienter med amputasjon av lemmer);

· Alvorlig utmattelse og fedme (BMI 40 kg / m2);

· Sykdommer i skjelettmuskulatur (myodystrofi);

Paraplegi og quadriplegia;

· Rask nedgang i nyrefunksjonen (akutte og raskt progressive nefrittiske syndromer);

Før du foreskriver nefrotoksiske legemidler;

Når du bestemmer deg for om du skal starte nyreerstatningsterapi;

Pasienter med nyretransplantasjon.

Under slike omstendigheter er det nødvendig å bruke standardmåling av endogen kreatininclearance (Reberg-Tareev-test) eller andre clearance-metoder..

Inntil fylte 30 år er GFR i gjennomsnitt 125 ml / 1,73 m2 / min, og begynner deretter å reduseres med 1 ml / min årlig. I nærvær av arteriell hypertensjon, kronisk nyresvikt, kan GFR-tap komme opp i 4-6, og utviklingen av diabetisk nyresykdom ledsages av en reduksjon i GFR til 12 ml / min / år.

Stadiene av CKD hos barn er presentert i tabellen. 3.

Stadier av CKD og CRF hos barn

CKD-etappeStadie av kronisk nyresviktGFR, ml / min / 1,73 m2Maks. Urintetthet
1-≥ 90> 1018
2I (rørformet)≥90≤ 1018
II (kompensert)89-60300 mg / g. For å beskrive graderingene av urinutskillelse av albumin (MEA), foreslås det å bruke definisjonen "optimal" (2000 mg / g). Bruken av uttrykkene "normoalbuminuri", "makroalbuminuri", "mykoalbuminuri" er uønsket.

I 2008 ble det anbefalt å dele trinn 3 CKD hos voksne pasienter i to nettstasjoner (3a og 3b) og bruke følgende stratifisering av CKD-alvorlighetsgraden med nivået av GFR (tabell 4), som ennå ikke har funnet anvendelse i pediatrisk praksis..

Stratifisering av CKD-stadier av GFR hos voksne

BetegnelseNyrefunksjonskarakteristikaGFR-nivå
C1Høy og optimal> 90
C2Litt redusert60-89
C3aModerat redusert45-59
C3bBetydelig redusert30-44
C4Kraftig redusert15-29
C5Terminal nyresvikt90 ml / min)
2Nr. 18.2Trinn 2 CKD, nyreskade med litt redusert GFR (60-89 ml / min)
3aNr. 18.3Trinn 3 CKD, nyreskade med moderat redusert GFR (30-59 ml / min)
3b
4Nr. 18.4Trinn 4 CKD, nyreskade med en markant reduksjon i GFR (15-29 ml / min)
femNr. 18.5Stage 5 CKD, kronisk uremi, end-stage nyresykdom (inkludert tilfeller av RRT (dialyse og transplantasjon))

* - passende sykdomskoder bør brukes for å indikere etiologien til CKD

** - CKD-saker med uspesifisert stadium er betegnet med kode 18.9

I alle fall bør CKD forsøke å identifisere en spesifikk etiologisk årsak (eller årsaker) til utvikling av nyreskade (nosologi). I unntakstilfeller kan diagnosen CKD stilles uten å detaljere (diagnostisere) årsaken, eller før en endelig diagnose er stilt, eller når diagnosen nyresykdom ikke kan fastslås til tross for en grundig undersøkelse..

Etiologi for CKD hos barn. I motsetning til voksne, der diabetes mellitus og hypertensjon er de viktigste årsakene til CKD, er medfødte sykdommer karakteristiske for barndommen..

Forhold som bidrar til utvikling av CKD hos barn:

- polycystisk nyresykdom eller annen genetisk nyresykdom;

- lav fødselsvekt;

- AKI som et resultat av perinatal hypoksemi eller annen akutt nyreskade;

- nyredysplasi eller hypoplasi;

- urologiske abnormiteter, spesielt obstruktiv uropati;

- vesikoureteral refluks (VUR) med gjentatt IMS og nyre arrdannelse;

- en historie med akutt nefritt eller nefrotisk syndrom;

- en historie med hemolytisk uremisk syndrom;

- historie med kapillarotoksikose;

- systemisk lupus erythematosus;

- en historie med hypertensjon, spesielt som et resultat av nyrearterie eller nyretrombose i den perinatale perioden.

Årsaker til utviklingen av nefropati:

1. Hyperfiltrering av de gjenværende intakte nefronene med gradvis svikt.

2. Økende proteinuria med produksjon av aggressive proinflammatoriske cytokiner.

3. Tap av podocyttfunksjon.

4. Iskemiske endringer i nyrene.

5. Reduksjon i cellulær bioenergi.

Enhver alvorlig nyresykdom resulterer i en gradvis reduksjon i antall fungerende nefroner. Fra et visst punkt er mekanismene for progresjon av nyreskade de samme i enhver sykdom, det være seg en primær glomerulær lesjon, en tubulointerstitial prosess eller medfødte dysplastiske endringer i parenkymet. Resultatet av den patologiske prosessen er glomerulær sklerose i kombinasjon med interstitiell sklerose, som er et morfologisk substrat for kronisk nyresvikt, uavhengig av årsak.

I 1982 B. Brenner et al. fremmet en hypotese om nefropatiprogresjonen, essensen er at de hemodynamiske prosessene som forekommer i nyrene under nefropatiprogresjonen reduseres til utviklingen av hyperfiltrering i de bevarte glomeruli, en økning i intraglomerulært trykk og en gradvis "svikt" av en stadig større masse av fungerende renal parenkym. Den sentrale faktoren i den utfoldende tragedien er ATII, som har uttalt vasokonstriktor, proinflammatoriske og prosklerotiske egenskaper. I utviklingen av arvelige og medfødte nefropatier, spilles en viktig rolle av forstyrrelsen av tilstanden til cellulær bioenergetikk i mitokondriene til celler i de distale og proksimale tubuli..

Proteinuri er av stor betydning i utviklingen av nefropati. Det økte opptaket av protein i tubuli forårsaker en økning i produksjonen av inflammatoriske mediatorer, som virker gjennom aktivering av NF-kp-genet. En økning i proteinuria fører til toksiske effekter på podocytter og nedsatt funksjon. Det er derfor, i motsetning til erytrocyturi, proteinuri i noen grad, startende med mikroalbuminuri, er gjenstand for medikamentell behandling..

Hypertensjon forverrer hyperperfusjon og hyperfiltrering i de konserverte nefronene.

Fedme er assosiert med hypertensjon, albuminuri og dyslipidemi.

Røyking har en ekstremt negativ innvirkning på alle koblinger i patogenesen av CKD.

Familietilfeller av CKD indikerer eksistensen av en genetisk disposisjon for progressiv nefropati. Tallrike studier antyder en sammenheng mellom CKD og visse varianter (polymorfismer) av gener som koder for forskjellige formidlere av CKD-progresjon, inkludert komponenter i renin-angiotensin-aldosteronsystemet..

Forløpet av de tidlige stadiene av CKD er variabelt og ofte uforutsigbart. Generelt er medfødte anomalier preget av en langsommere progresjon til ESRD sammenlignet med ervervet glomerulopatier. Et trekk ved løpet av CKD hos barn er en ikke-lineær reduksjon i nyrefunksjonen, mens prepubertal betraktes som et kritisk progresjonspunkt. Det kan skilles mellom tre perioder under CKD hos barn: en innledende periode (som varer ca. 3 år, ledsaget av en langsom forbedring av nyrefunksjonen), en periode med stabil nyrefunksjon (hos 50% av barna, varigheten er 8 år), og en periode med progressiv nedgang i nyrefunksjonen med et resultat i ESRD. Selv om det i løpet av de siste tiårene har vært en betydelig økning i langvarig overlevelse av barn og ungdommer med ESRD, når den overlevende (10 år) overlevelsesgraden (i dialyse og etter transplantasjon) bare til 80% og dødeligheten etter alder er fortsatt 30-150 ganger høyere enn blant barn. uten ESRD.

Dialyse er assosiert med en markant høyere dødsrisiko sammenlignet med nyretransplantasjon, så pasienter med lang ventetid for transplantasjon har dårligere prognose. I vårt land er det fortsatt utilstrekkelig tilførsel av barn og voksne med nyreerstatningsterapi (RRT) av alle typer (hemodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantasjon), noe som forverrer prognosen for pasienter med CKD betydelig..

Terapeutisk taktikk for CKD. I de innledende stadiene av CKD er terapeutisk taktikk rettet mot å behandle den underliggende sykdommen og redusere progresjonen av nedsatt nyrefunksjon. I tredje trinn er terapi av grunnleggende lidelser (anemi, beinforandringer osv.) Nødvendig allerede før utviklingen av kliniske symptomer. Du må sørge for at rutinemessige vaksiner utføres i sin helhet. I tillegg er det nødvendig å vaksinere mot hepatat B og om mulig mot pneumokokker. På 4. trinn må alle aktiviteter som er beregnet på 3. trinn videreføres. Hos barn med relativt rask progresjon av nyreprosessen, når ESRD forventes å oppnås innen opptil 1 år, bør ytterligere terapeutisk taktikk (hemodialyse eller peritonealdialyse etterfulgt av transplantasjon eller pre-dialysetransplantasjon) utvikles og diskuteres med foreldrene. Hvis hemodialyse er planlagt, bør en arteriovenøs fistel påføres 1-3 måneder før forventet tidspunkt for starten. Det anbefales å starte forskning på protokoll for forberedelse av transplantasjon allerede på dette stadiet. Det er nødvendig å sørge for at blærens tilstand er egnet for transplantasjon.

Trinn 5 barn trenger dialyse RRT.

Nybeskyttelse. Bruk av nybeskyttelse gir en rekke tiltak for samtidig behandling som bidrar til lengst mulig bevaring av nyrefunksjonen, og i tilfelle avansert kronisk nyresvikt, opprettholder deres gjenværende funksjon. En viktig del av den nefrobeskyttende strategien er anskaffelsen av evnen til å leve med CKD ("Nephroschools" i poliklinikker og nefrologiske sykehus). Nefrobeskyttelsesstrategien inkluderer et ikke-medikamentkompleks (ernæringsterapi, dannelse av matprioriteter, regimomenter, kvitte seg med dårlige vaner - røyking, vektkontroll, eliminering av urimelige medisiner, røntgenkontraststudier, ARVI-forebygging, behandling av kroniske infeksjonsfoci) og innvirkning på etiologiske faktorer: antimikrobiell, antiviral terapi, eliminering av skadelige kjemikalier fra kroppen, eliminering av faktorer som forårsaker nyrevev iskemi. I denne forbindelse er det allerede i de tidlige stadiene av CKD nødvendig å foreskrive chelatorer, sorbenter, antioksidanter og membranstabilisatorer, spesielt i en ugunstig miljøsituasjon: alganat, polyfepam, smecta osv. kanefron, chophytol, vitamin A, E, betakaroten; Kudesana, Elkara; korreksjon av dysmetabolske lidelser.

Tidlig diagnose av refluks nefropati er veldig viktig: instrumental undersøkelse (ultralyd), rettidig innleggelse på spesialiserte avdelinger.

Når du velger en dose av en ACE-hemmer for nefrobeskyttelse og innvirkning på intraglomerulær hypertensjon, foreskrives minimumsdoser enalapril 1,25-2,5 mg / dag. Varigheten av behandlingen kan variere fra flere måneder til flere år, avhengig av den kliniske situasjonen. Optimal behandling av CKD hemmer progresjonen.

De ugunstige resultatene av kronisk nyresykdom kan ofte forhindres gjennom tidlig påvisning og behandling. Tidlige stadier av CKD kan oppdages ved rutinemessige laboratorietester.

Screening for CKD gjøres når:

- medfødte misdannelser i nyrene;

Screeningsmetoder for kronisk nyresykdom:

- rask proteinuri test;

- rask test for erytrocyturi, leukocyturi;

- i fravær av proteinuri hos pasienter med diabetes mellitus og hypertensjonstest for mikroalbuminuri;

- med proteinuria - bestemmelse av forholdet mellom totalt protein / kreatinin i urinanalysen;

- hvis det oppdages erytrocyturi eller leukocyturi, mikroskopi av urinsediment;

- bestemmelse av GFR ved bruk av Schwartz-formelen.

I fravær av endringer hos utsatte barn utføres en ny undersøkelse hvert 1-3 år. Hvis det oppdages abnormiteter, blir pasienten innlagt på et spesialisert nefrologisk sykehus for undersøkelse og valg av terapi med videre observasjon av en nefrolog..

Eksempler på formulering av en diagnose:

· Anomali i nyreutvikling: delvis dobling av bekkenet i høyre nyre. CKD trinn 1.

· Diabetes mellitus type 2. Diabetisk nefropati. Trinn 2 CKD.

· Fokal segmental glomerulosklerose. Nefrotisk syndrom. CKD trinn 3.

IgA nefropati. Isolert urinsyndrom. CKD trinn 1.

· Membranoproliferativ glomerulonefritt. Trinn 5 CKD (kontinuerlig hemodialyse fra 12.05.2010).

BIBLIOGRAFI

1. Pediatrisk nefrologi: en praktisk guide / red. E. Leumann, A.N. Tsygina, A.A. Sargsyan. - M.: Litter, 2010. - 400 s.

2. Ignatova M.S. Faktiske problemer med nefrologi i barndommen på begynnelsen av XXI århundre / M.S. Ignatova // Pediatrics. - 2007. - T. 86, nr. 6. - S. 6-14.

3. Ignatova M.S. Nytt innen nefrologi: kronisk nyresykdom / M.S. Ignatova // Moderne teknologi innen pediatri og barnekirurgi: materialer fra VII russiske kongress. - M., 2008. - S. 209-215.

4. Ignatova M.S. Moderne begreper om nyresykdom i barndommen / M.S. Ignatova // Moderne teknologi innen pediatri og barnekirurgi: materialer fra VIII russiske kongress. - M., 2009. - S. 178-183.

5. Kliniske og funksjonelle paralleller ved kronisk nyresykdom hos barn / T.V. Sergeeva og [andre] // Pediatrisk farmakologi. - 2012. - Nr. 4. - s. 64-68.

6. Mukhin N.A. Å redusere glomerulær filtreringshastighet er en generell populasjonsmarkør for en ugunstig prognose. Mukhin // Terapeutisk arkiv. - 2007. - nr. 6. - S. 5-10.

7. Anbefalinger fra Scientific Research Institute of Nephrology, St. Petersburg State Medical University oppkalt etter acad. I.P. Pavlova: definisjon, klassifisering, diagnose og hovedretningslinjer for forebygging av kronisk nyresykdom hos voksne / Smirnov A.B. og [andre] // SPb.: Lefty. St. Petersburg, 2008. - 51 s..

8. Tomilina N.A., Bikbov B.T. Epidemiologi av kronisk nyresvikt og nye tilnærminger til klassifisering og vurdering av alvorlighetsgrad / N.A. Tomilina, B.T. Bikbov // Terapeutisk arkiv. - 2005. - Nr. 6.

9. Kronisk nyresykdom: grunnleggende, definisjon, diagnose, screening, tilnærminger til forebygging og behandling (utkast): nasjonale retningslinjer. Nefrologi. - 2011. - nr. 3.

10. Shilov E.N. Kronisk nyresykdom / E.N. Shilov, V.V. Fomin, M. Yu. Shvetsov // Terapeutisk arkiv. - 2007. - nr. 6. - s. 75-78.

11. Brenner B. Historien og fremtiden for nybeskyttelse / B. Brenner // Kidney Int. - 2003. - nr. 64. - s. 1163-1168.

12. Hogg R.J. National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresykdom hos barn og ungdommer: evaluering, klassifisering og stratis-fraksjon / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Pediatrics. - 2003. - III (6). - s. 1416-1421.

13. K / DOQI Kliniske retningslinjer for kronisk nyresykdom: Evaluering, klassifisering og stratifisering. National Kidney Foundation. USA, 2002.

INFORMASJON OM FORFATTERE:

Ivanova Irina Evgenievna

Leder for Institutt for pediatri ved den autonome institusjonen i Chuvashia "Institutt for avansert opplæring av leger" ved departementet for helse og sosial utvikling i Chuvashia, doktor i medisinske vitenskaper, professor

Korrespondanse adresse:

428032, Chuvash Republic, Cheboksary, Røde plass, 3

Tlf: +7 (8352) 62-66-37; faks: +7 (8352) 62-66-37

INFORMASJON OM FORfatterne:

Ivanova Irina Evgenyevna

Leder for barnestol ved AI i Chuvashia "Postgraduate Doctors 'Training Institute" HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor

Adresse for korrespondanse:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, Chuvash Republic, 428032

Tlf: +7 (8352) 62-66-37; faks: +7 (8352) 62-66-37

DVS. IVANOVA

Kronisk nyresykdom hos barn og ungdommer

(foredrag)

Postgraduate Doctors 'Training Institute, Cheboksary

Her er oppdaterte data om kronisk nyresykdom hos barn, klassifiseringen av sykdommen i henhold til dens stadier og glomerulær filtreringshastighet, risikofaktorer, diagnostiske metoder, behandling og forebygging ble presentert.

Nøkkelord: kronisk nyresykdom, barn, ungdom, diagnostikk, behandling, forebygging.

Normale glomerulære filtreringshastigheter hos barn og ungdom

AlderGjennomsnittlig GFR ± SD
1 uke (gutter og jenter)41 ± 15
2-8 uker (gutter og jenter)66 ± 25
> 8 uker (gutter og jenter)96 ± 22
2-12 år (gutter og jenter)133 ± 27
13-21 år (gutter)140 ± 30
13-21 år (jenter)126 ± 22

National Kidney Foundation (2002) Retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresykdom: evaluering, klassifisering og stratifisering. K / DOQI retningslinjer for klinisk praksis. Am J Kidney Dis 39: S1 - S266

Forekomsten av CKD i barndommen. De fleste eksisterende data om epidemiologi av CKD hos barn konsentrerer seg om de avanserte stadiene av nedsatt nyrefunksjon, mens populasjonsstudier mangler. Noen metodisk velutviklede registre for CKD i barndommen er begrenset til små populasjoner. Til slutt er direkte sammenligninger av forekomsten og utbredelsen av CKD i barndommen i forskjellige geografiske regioner i verden vanskelig på grunn av metodiske forskjeller i aldersgruppene som er undersøkt, karakteristika for graden av nyresvikt og sykdomsklassifisering..

Italia (ItalKid Project) har et gjennomsnitt på 12,1 nye tilfeller av CKD trinn 2-4 (GFR

I 2005 ble 451 barn registrert i substitusjonsbehandling, eller 18,8 per million av barnepopulasjonen. Denne utbredelsen av ESRD blant barn gjenspeiler ikke den lave forekomsten, men problemene med å gi barn substitusjonsbehandling..

Selv om pediatriske pasienter med ESRD bare utgjør en liten del av det totale antallet pasienter med uremi, stiller de høye krav til helsevesenet på grunn av ikke bare behovet for å korrigere primær nedsatt nyrefunksjon, men også for å sikre normal vekst, utvikling og sosial tilpasning..

Gitt den høye graden av funksjonshemming og redusert livskvalitet, kompleksiteten og de høye kostnadene ved ESRD-terapi, er det svært relevant å forhindre utvikling av det hos barn med nefropati..

Etiologi for CKD I motsetning til voksne, der de viktigste årsakene til CKD er diabetes mellitus og arteriell hypertensjon, er medfødte sykdommer karakteristiske for barndommen. I utviklede land er medfødt patologi den vanligste årsaken til CKD. I utviklingsland blir CKD diagnostisert på et senere tidspunkt og smittsomme og andre årsaker til nefropati er fremherskende.

I følge registeret NAPRTCS. (North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study), nesten halvparten av CKD-tilfellene er pasienter med diagnoser av obstruktiv uropati (22%), aplasi / hypoplasi / dysplasi (18%) og refluks nefropati (8%) (se tabell 1.3). Strukturelle abnormiteter dominerer hos små barn; hos barn over 12 år øker forekomsten av glomerulonefritt (GN). Pasienter med focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) står for 8,7% av barna med CKD, pasienter med alle andre typer GN - mindre enn 10%.

I Italia er nyrehypoplasi med eller uten urologiske lidelser ansvarlig for 57,6% av alle CKD-tilfeller hos barn, mens glomerulære sykdommer bare utgjør 6,8% av tilfellene. Blant pasienter med ESRD øker andelen glomerulære sykdommer til 15,2%, mens forekomsten av hypoplasi reduseres til 39,5%, noe som fremhever forskjellen mellom progresjonen av disse sykdommene..

Årsaker til CRF i barndommen (ifølge NAPRTCS, 2005)

Diagnose% av pasientene
Totalt antall pasienter: 6405
Obstruktiv uropati21,6%
Aplasi / hypoplasi / nyredysplasi17,6%
Andrefjorten%
FSGS8,7%
Refluks nefropati8,3%
Polycystisk sykdom4%
Beskjær magen2,9%
Nyreinfarkt2,4%
Ukjent2,6%
GUS2,1%
Nephritis for systemisk lupus erythematosus1,5%
Cystinose1,5%
Arvelig jade1,5%
Pielo / interstitiell nefritt1,3%
Medullær cystisk sykdom1,3%
Kronisk glomerulonefritt1,2%
Mesangioproliferativ GN-1-2 type1,4%
Bergers sykdom (Ig A-nefropati)1%
Medfødt nefrotisk syndrom1%
Idiopatisk GN med halvmåner0,7%
Hemorragisk vaskulitt0,6%
Membranøs nefropati0,5%
Andre systemiske immunsykdommer0,4%
Wilms svulst0,4%
Wegeners granulomatose0,26%
Diabetisk nefropati0,17%
Oksalose0,09%
Drash syndrom0,09%

I følge EDTA-registeret var hypoplasi / dysplasi og arvelige sykdommer de vanligste årsakene til ESRD i aldersgruppen 0–4 år, mens forekomsten av GN og pyelonefritt gradvis øker med alderen. I Finland er medfødt nefrotisk syndrom (finsk type) fortsatt den vanligste årsaken til ESRD hos barn under 15 år. I Japan, blant barnepopulasjonen, er andelen ESRD veldig høy (34%) på grunn av GN (FSGS - 60%, IgA nefropati - 17%). GBV var også den vanligste årsaken til ESRD hos barn og ungdommer fra Australia og New Zealand (42%).

Progresjon av CKD: Enhver alvorlig nyresykdom resulterer i en progressiv reduksjon i antall fungerende nefroner, noe som manifesteres ved nedsatt og deretter tap av nyrefunksjon. Fra et visst tidspunkt er mekanismene for progresjon av nyreskade de samme i en hvilken som helst sykdom, det være seg primær glomerulær lesjon, tubulo-interstitiell prosess eller medfødte dysplastiske endringer i parenkymet.

Med tap av en betydelig del av de aktive nefronene forekommer kompenserende endringer i hemodynamikk i de gjenværende: utvidelse av afferente og mindre uttalt utvidede mer efferente arterioler. Dette fører til hyperperfusjon, økt hydrostatisk trykk i glomerulære kapillærer og hyperfiltrering. Som et resultat er det en ombygging av den vaskulære veggen av arterioler, forverring av intraglomerulær hypertensjon, brudd på integriteten til glomeruli i kjellermembranen og lekkasje av ultrafiltrat i mesangium, skade på podocytter og tubulært epitel. Endotel- og mesangialceller, podocytter, rørformet epitel som svar på skadelige faktorer er i stand til å produsere stoffer med proinflammatorisk og prosklerotisk aktivitet (kjemoattraksjoner, cytokiner, vekstfaktorer). Involveringen av inflammatoriske celler i fokus for skade og utvikling av fibrose i den forverrer skaden på nyrens epitelstrukturer og lukker en ond sirkel. Resultatet av den patologiske prosessen er glomerulær sklerose i kombinasjon med interstitiell sklerose, som er et morfologisk substrat for kronisk nyresvikt, uavhengig av årsaken..

Forløpet av de tidlige stadiene av CKD er variabelt og ofte uforutsigbart. Generelt er medfødte anomalier preget av en langsommere progresjon til ESRD sammenlignet med ervervet glomerulopatier. Ulike risikofaktorer påvirker hastigheten på progresjon av CKD. Noen av dem (fedme, hypertensjon og proteinuri) er mottakelige for korreksjon, mens andre (genetisk disposisjon, rase, alder, kjønn) ikke er.

Fedme er assosiert med hypertensjon, albuminuri og dyslipidemi. Hver av disse faktorene kan potensielt påvirke utviklingen av CKD. Forekomsten av FSGS er signifikant høyere hos overvektige personer sammenlignet med magre individer. Den negative effekten av fedme på løpet av CKD medieres av glomerulær hyperperfusjon og hyperfiltrering, som utvikler seg hos de fleste overvektige pasienter.

Hypertensjon og proteinuri er viktige risikofaktorer for progresjon av primær nyresykdom hos barn og voksne. Hypertensjon forverrer hyperperfusjon og hyperfiltrering i de konserverte nefronene; proteinuri har en direkte skadelig effekt på podocytter og rørformede epitelceller.

Familietilfeller av CKD indikerer eksistensen av en genetisk disposisjon for progressiv nefropati. Tallrike studier antyder at CKD er assosiert med visse varianter (polymorfier) ​​av gener som koder for ulike formidlere av CKD-progresjon, inkludert komponentene i renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Lav fødselsvekt er assosiert med en medfødt reduksjon i antall nefroner i nyrene og en påfølgende predisposisjon for høyt blodtrykk og CKD senere i livet..

Perioden av puberteten og tidlig etter puberteten er kritisk for pasienter med CKD, da nyrefunksjon ofte avtar dramatisk i løpet av denne perioden. Kanskje dette skyldes deltakelse av kjønnshormoner i patogenesen av CKD og / eller en ubalanse mellom restmassen av nefroner og en rask økning i kroppsstørrelse..

NAPRTCS-registeret identifiserte følgende laboratoriemarkører med høy risiko for ESRD (p 5,5 mg /%, kalsium 20 mg /%, hematokrit 1 23456789 Neste ⇒

Generelle forhold for valg av et avløpssystem: Dreneringssystemet velges avhengig av arten av det beskyttede.



Neste Artikkel
Venstre nefroptose